In der vorliegenden Arbeit sollte überprüft werden, inwieweit die Behandlung mit dem biochemisch wirksamen Anteil des Parathormons, dem Teriparatid [hPTH (1-34)], bei Patientinnen, die trotz Therapie mit Bisphosphonaten eine Progression der Osteoporose zeigten oder die aufgrund starker Nebenwirkungen die Bisphosphonat- Therapie abbrechen mussten, zu einer Zunahme der Knochendichte und zu einer Verringerung der Frakturinzidenz der Wirbelkörper führt.
Untersucht wurde eine Gruppe von 30 Frauen, die von postmenopausaler (Typ 1) Osteoporose betroffen war und die für mindestens 1-1,5 Jahre Teriparatid erhalten hatten.
Die Knochendichte wurde mittels DXA vor Beginn und nach Beendigung der Therapie an der Wirbelsäule und am Schenkelhals gemessen. Eine konventionelle Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule sollte klären, ob während der Teriparatid- Therapie neue osteoporotisch bedingte Wirbelkörperfrakturen aufgetreten waren. Zusätzlich wurden die biochemischen Knochenformationsmarker Osteocalcin und knochenspezifische alkalische Phosphatase sowie der Knochenresorptionsmarker Crosslinks(Pyrinidolin und Desoxypyrindolin) bestimmt.
Es zeigte sich, dass die Knochendichte nach Beendigung der Therapie an der Lendenwirbelsäule im Mittel beim T-Score signifikant angestiegen war. Einen nicht so deutlichen Anstieg der Knochendichte beobachteten wir am Schenkelhals.Zudem traten bei allen Patientinnen während der Therapie keine neuen vertebralen Frakturen auf.Eine deutliche Zunahme konnten wir auch sowohl bei den Knochenformationsmakern als auch bei den Knochenresorptionsmakern feststellen.
Zusammenfassend ergab sich unter der Teriparatid- Therapie eine signifikante Zunahme der Knochendichte im Bereich der Wirbelsäule in Kombination mit einer deutlichen Senkung der vertebralen Frankturinzidenz.Die Erhöhung der Knochenfunktionsparameter zeigte den unter Therapie vermehrten Knochenanbau und Knochenumbau an.
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