Polysialinsäuren (PolySia) bestehen in Wirbeltieren aus alpha2,8-verknüpften N-Acetylneuraminsäuren und spielen unter anderem eine wichtige Rolle bei Zell-Zell-Interaktionen. Die hohe Zahl an negativ geladenen Carboxylgruppen inhibiert die Zelladhäsion und reguliert damit den Kontakt zwischen Zellen. In knock-out Mäusen konnte bei Abwesenheit des Moleküls gezeigt werden, wie wichtig die PolySia ist. Das Fehlen von PolySia führte zu einem letalen Phänotyp im Mausmodell. Im Nervensystem wurden bereits die vielfachen Aufgaben von PolySia analysiert, allerdings ist dessen Funktion in anderen Organen bislang weitgehend unerforscht. Im Rahmen dieser Dissertation konnte das Vorliegen von PolySia in humanem Lungengewebe nachgewiesen werden. Zunächst wurde der Nachweis von PolySia im Maus-Modell erbracht und damit bewiesen, dass sie in der ausdifferenzierter Lunge generell vorkommt. Der Nachweis in Bleomycin behandelten Mauslungen erfolgte mittels Western Blot-Methode sowie Immunhistologie und ergab, dass PolySia nach Bleomycin Verabreichung in erhöhten Mengen vorlag. Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass die Polysialyltransferasen ST8SiaII und IV bei Bleomycin-Mäusen tendentiell herunterreguliert werden. Auch bei IPF und COPD kommt es zu einer Zunahme von PolySia. Mit Hilfe der Western Blot-Methode sowie der Immuhistologie gelang es, die verstärke Expression der PolySia bei fibrotischen Umbauprozessen sowie inflammatorischen Veränderungen in der Lunge nachzuweisen und näher zu lokalisieren. Es konnte gezeigt werden, dass die PolySia sowohl bei Donoren als auch bei IPF-Patienten und COPD-Lungenproben im Epithelbereich konzentriert vorkommt. Wichtig ist auch zu erwähnen, dass bei der Auswertung über die optische Dichte der Western Blots die Menge bei COPD um das zwölffache hingegen bei IPF lediglich um das fünffache vergleichend zu den Donoren anstieg.Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die PolySia verstärkt in pathologischen Lungengewebe wie z.B. bei BleoMäusen, COPD- und IPF-Patienten exprimiert wird jedoch auch unter normalen physiologischen Bedingungen PolySia in der adulten Lunge vorkommt. Dabei ließen sich die PolySia-Signale auf den Epithelbereich zurückführen. Daraus lässt sich folgern, dass die Polysialylierung wahrscheinlich in Pathomechanismen von Lungenkrankheiten involviert ist und eine mögliche Zielstruktur für zukünftige Medikamente darstellen.
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