An submucösen Neuronen aus dem Colon der Ratte wurde der Wirkmechanismus desEntzündungsmediators Bradykinin untersucht. Immunhistochemische bzw. immuncytochemischeFärbungen zeigten, dass in Neuronen, jedoch nicht in Gliazellen des Plexussubmucosus, Bradykinin B2-Rezeptoren vorkamen. Der Bradykinin B1-Rezeptor war inbeiden Zelltypen nicht nachweisbar.In submucösen Neuronen erzeugte Bradykinin vermittelt über den Bradykinin B2-Rezeptoreine konzentrationsabhängige Erhöhung der cytosolischen Ca2+-Konzentration. DerBradykinin B1-Rezeptor war nicht an dieser Bradykinin-Wirkung beteiligt. Untersuchungenzur Aufklärung der intrazellulären Signalkaskade, die durch die Bindung von Bradykininangestoßen wird, ergaben, dass der Bradykinin B2-Rezeptor an ein Gq/11-Protein gekoppelt ist.Allerdings war hier nicht der sich in vielen Zelltypen anschließende PLC-IP3-Ca2+-Signalweg,der eine Ausschüttung von Ca2+ aus internen Speichern hervorruft, involviert. Stattdessen warder Bradykinin-Effekt abhängig von einem extrazellulären Ca2+-Einstrom durch spannungsabhängigeCa2+-Kanäle des Subtyps L, N und Q. Elektrophysiologische Untersuchungenergaben weiterhin, dass Bradykinin die K+-Leitfähigkeit der Membran reduziert und so eineDepolarisation der submucösen Neurone hervorruft. Dies könnte eventuell durch eine direkteinhibierende Interaktion des Gq/11-Proteins mit G-Protein-gekoppelten K+-Kanälen erzeugtwerden.Eine weitere Besonderheit gegenüber anderen Zelltypen oder Geweben ist, dass derBradykinin-Effekt in Neuronen aus dem Plexus submucosus des Rattencolons weder durchProstaglandine vermittelt wurde noch abhängig von deren Gegenwart war. Die von denNeuronen nach einer Bradykinin-Stimulation an mucosale Epithelzellen weitergeleiteteAktivierung induzierte an der Mucosa eine gesteigerte Cl--Ionen-Sekretion ins Darmlumen.Auch dieser Effekt war nicht Prostaglandin-vermittelt, jedoch abhängig von der Anwesenheitder Prostaglandine, da diese eine erhöhte cytosolische Konzentration von cAMP erzeugten,was wiederum notwendig war um apikale Cl--Kanäle, die die beobachtete Anionen-Sekretionvermitteln, offenzuhalten.
