Die Hauptbefunde unserer Studie zeigen, dass1) die p38 MAPK Aktivierung unter Ischämie und Reperfusionsbedingungen in Herzmuskelzellen stattfindet.2) Hemmung der p38 MAPK die Hyperkontraktur in der frühen Reperfusionsphase signifikant reduziert. 3) die Abnahme der Hyperkontraktur in der Reperfusion bei p38 MAPK Hemmung auf eine Veränderung der zytosolischen Ca2+ Homöostase, speziell der Unterdrückung der Ca2+ Oszillationen, zurückzuführen ist.4) ROS in der frühen Reperfusionsphase ein Upstream Signal der p38 MAPK darstellen.
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