In den letzten 15 Jahren stellten viele unterschiedliche Arbeitsgruppen fest, dass Diabetespatienten, die als Typ 1 oder als Typ 2 klassifiziert worden sind, in 30-50% relevante Störungen der exokrinen Pankreasfunktion haben. 60% dieser Patienten weisen sogar eine messbare Störung der Fettverdauung auf. Zur Erklärung wurden diverse Hypothesen dieser unerwarteten Befunde aufgestellt, sie konnten jedoch weitestgehend nicht durch wissenschaftliche Arbeiten bestätigt werden. Eine dieser Hypothesen geht davon aus, dass die Neuropathie als Langzeitkomplikation des Diabetes mellitus die Regulation des exokrinen Pankreasanteils stört und es zu einer Mindersekretion bzw. Atrophie kommt. Eine andere Hypothese, versucht das Auftreten einer Neuropathie bei exokriner Pankreasinsuffizienz zu erklären, indem ein Mangel fettlöslicher Vitamine als Ursache der Neuropathie gesehen wird. Auch bei einer Steatorrhoe ist ein Mangel an fettlöslichen Vitaminen nachweisbar.Die vorliegende retrospektive Untersuchung wurde zur Klärung möglicher Zusammenhänge zwischen diabetischer Neuropathie und exokriner Pankreasinsuffizienz konzipiert. Hierbei wurden 416 komplett auswertbare Patienten, von denen Neuropathiemessungen als auch fäkale Elastasekonzentrationen vorlagen aus einem 10-Jahres-Zeitraum desselben einzigen Standortes in die Studie miteinbezogen. Zusätzlich zu den beiden Hauptparametern (fäkale Elastasekonzentration und Untersuchungsdaten zur Neuropathie) wurden weitere verfügbare Parameter wie Alter, Geschlecht, Diabetesdauer, Diabetes-Typ, Diabetes-Medikation sowie typische Folgeerkrankungen des Diabetes mit einem standardisierten Fragebogen erfasst und ausgewertet. Kritisch zu betrachten ist die Tatsache, dass die Untersuchungsbefunde insbesondere der autonomen Neuropathie häufig lückenhaft und unzureichend dokumentiert worden waren. Die Qualität der Dokumentation der Daten bei der peripheren Neuropathie hingegen war sehr gut. Diese Tatsache bietet eine mögliche Erklärung, warum der Befund einer peripheren Neuropathie mit 62,5% der Diabetespatienten deutlich höher war, als der Befund einer autonomen Neuropathie, was den meisten anderen Publikationen wiederspricht Dies widerspricht einigen anderen Publikationen. Es kann zudem erklären, warum sich eine signifikante Korrelation zwischen peripherer Neuropathie und exokriner Pankreasinsuffizienz fand, nicht hingegen bei der autonomen Neuropathie. Eine exokrine Pankreasinsuffizienz zeigte sich bei 30,1% unserer Diabetespatienten, was recht genau dem Durchschnitt der publizierten Daten entspricht. Ein weiterer interessanter Befund war, dass Patienten unter Metformineinnahme signifikant seltener eine Pankreasinsuffizienz aufwiesen. Ein Zusammenhang kann darin gesehen werden, dass Metformin häufig in einer frühen Phase des Typ 2 Diabetes eingesetzt wird. Dies trifft allerdings auch bei anderen oralen Antidiabetika zu, bei denen kein Zusammenhang mit der Pankreasfunktion festgestellt werden konnte. Es scheint möglich, dass die von Metformin diskutierten antioxidativen und antiproliferativen Effekte einen positiven Einfluss auf das exokrine Pankreas haben könnten. Die vorliegenden Daten können nicht die Frage klären, ob ein Vitaminmangel die Neuropathie verursacht oder ob die Neuropathie eine Minderstimulation des exokrinen Pankreas bedingt. Zur Klärung dieser Frage müssen prospektive Studien folgen, die mit Patienteneinschluss ab der Diagnosestellung des Diabetes mellitus arbeiten und eine Langzeitbeobachtung beinhalten.
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