Pathomechanismen der Schistosomiasis-induzierten pulmonalen Hypertonie im Hamster-Modell

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Auf der Basis der hier präsentierten Ergebnisse lässt sich sagen, dass es sich bei der hier untersuchten Erkrankung nicht um eine diagnostizierbare pulmonale Hypertonie handelt. Vielmehr geht aus den histologischen Daten hervor, dass es sich um eine pulmonal-vaskuläre Erkrankung mit fibrotischen Charakteristika handelt. Die Beweise für eine klassische pulmonale Hypertonie, wie z.B. die signifikante Rechtsherzhypertrophie, konnten nicht aufgezeigt werden. Allerdings konnte gezeigt werden, dass dennoch strukturelle Veränderungen im Herzen stattfanden.Darüber hinaus zeigt dieses Modell auf, dass bereits nach einer kurzfristigen, einmaligen Infektion Gefäß-Umbauprozesse, welche heterogen über das Gewebe verteilt waren, innerhalb der Lunge zu beobachten sind. Zurückzuführen sind diese Prozesse nicht auf die in die Lunge einwandernden Eier der Pärchenegel, sondern vielmehr auf die Scherkräfte, die durch die Migration der Würmer durch die Lunge auf die pulmonalen Gefäße einwirken. Um die molekularen Mechanismen und die relevanten Zielzellen aller histologischen Veränderungen zu identifizieren, sind weitere Untersuchungen nötigAufgrund der molekularbiologischen Daten, welche durch die Analyse der pulmonalen Zytokinexpressionsprofile belegt wurden, kann man schlussfolgern, dass die Infektionsdauer nicht ausreichte, um von einer chronischen Schistosomiasis-Infektion zu sprechen. Da die chronische Infektion die Grundvoraussetzung für eine folgende pulmonale Hypertonie ist, sollte man für weitere Untersuchungen die Infektionsdauer auf deutlich über 8 Wochen ansetzen. Dafür ist es notwendig, die verwendete Anzahl an infektiösen Cercarien deutlich zu verringern, da sich abzeichnete, dass die hier verwendete Cercarien-Zahl von 2000/Endwirt nach 7-wöchiger Infektion zu einer Sterblichkeit von etwa 25% führte.Um diese Tiermodell vergleichbar für die humane Schistosomiasis-assoziierte PH zu machen, ist es zwingend erforderlich, die sich dann in der chronischen Phase der Infektion befindlichen Tiere (mehrfach) einer Reinfektion auszusetzen.

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