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Thrombophilie-Risikofaktoren bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlusserkrankung

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2010

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http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-13640

Zusammenfassung

Ziel der vorliegenden Studie war es herauszufinden, ob Risikofaktoren venöser thromboembolischer Erkrankungen, wie Faktor V Leiden Mutation, Verminderung der Proteine C und S, Antithrombinmangel, sowie Prothrombin Polymorphismus (G20210A) und erhöhte Homocystein und Lipoproteinwerte auch bei der peripheren arteriellen Verschlusserkrankung eine Rolle spielen.PatientenUntersucht wurden 28 Patienten (10 Frauen, 18 Männer, Durchschnittsalter 67 ±12 Jahre). Alle litten an einer gesicherten peripheren arteriellen Verschlusserkrankung Stadium IIa/IIb.3 / 28 Patienten standen zur Zeit der Blutentnahme unter oraler Antikoagulation.MethodeNeben Routineparametern wurden folgende Bestimmungen durchgeführt: HbA1c, Lipoprotein (a), Homocystein, Antithrombin, aPC Ratio, Proteine C, S und Z, Faktor V Leiden Mutation und Prothrombin Polymorphismus (G20210A).Ergebnisse1. 21 / 28 Patienten hatten erhöhte HbA1c-Werte.2. 8 / 28 Patienten hatten erhöhte Lipoprotein (a)-Plasmaspiegel.3. 5 / 28 Patienten (18%) hatten eine heterozygote Faktor V Leiden Mutation, darunter wies ein Patient einen zusätzlichen Protein Z-Mangel (560 μg/l) auf.4. Erhöhte Homocystein-Plasmaspiegel (>15 μmol/l) wurden bei 4 / 28 Patienten gefunden.5. Ein Patient hatte eine Protein C-Verminderung (64% der Norm), ein weiterer eine Protein S-Verminderung (47% der Norm).- 63 -6. Antithrombinmangel und Prothrombin Polymorphismus konnten bei allen Untersuchten ausgeschlossen werden.ZusammenfassungNeben bekannten Risikofaktoren der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, wie erhöhte HbA1c-Werte und Lipoprotein-Plasmaspiegel fanden wir bei 18 % der Patienten eine Faktor V Leiden Mutation. Dies könnte ein Hinweis sein, dass Faktor V Leiden Mutationen nicht nur bei den venösen thromboembolischen Erkrankungen, sondern auch bei den arteriellen Verschlusserkrankungen relevant sind.Weitere venöse thromboembolische Risikofaktoren wie Protein C-; S und Antithrombinmangel, sowie Prothrombin Polymorphismus (G20210A) konnten nicht nachgewiesen werden.

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