Chlamydia pneumoniae-infizierte humane Monozyten und die proinflammatorische Aktivität des Transkriptionsfaktors NF-kappaB und dessen Inhibitor IkappaB-alpha
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Zusammenfassung
In den späten 70-iger Jahren wurde die Infektionshypothese in der Entwicklung derArteriosklerose postuliert. Anhand von seroepidemiologischen Daten, Tierversuchenund histopathologischen Aufarbeitungen von arteriosklerotischen Plaques wirdChlamydia pneumoniae in Assoziation mit Arteriosklerose gebracht. EinigeMolekularmechanismen über eine Verbindung von Chlamydia pneumoniae zurArterioskleroseentstehung werden diskutiert. Dennoch haben groß angelegterandomisierte und prospektive Studien zur sekundären Prävention von Arterioskleroseund KHK durch antibiotische Therapie von Chlamydia pneumoniae keinen Effektgezeigt.Gestützt von der Hypothese einer Beteiligung der Chlamydia pneumoniae an derGenese der Arteriosklerose, ist es Ziel dieser in vitro-Arbeit eine zeitabhängigeAktivierung von NF-?B und I?B-a in humanen Monozyten nach Infektion mitChlamydia pneumoniae zu untersuchen. Der Transkriptionsfaktor NF-?B ist aufgrundseiner zentralen Rolle in der Expression inflammatorischer Zytokine Hauptaugenmerkder Versuchsreihen.Die Infektionszeiträume in dieser Arbeit sind von zwei bis 72 Stunden variiert worden,um kurzfristige und längerfristige Auswirkung einer Chlamydia pneumoniae Infektionauf die Monozytenaktivierung zu beurteilen. Die aktuelle Arbeit ergibt nur in denVersuchsreihen mit achtstündigem Infektionszeitraum der humanen Monozyten mitChlamydia pneumoniae eine NF-?B-Aktivierung, die von einer erhöhten TF-Aktivitätbegleitet wird. Ob die TF-Aktivierung allein durch die hier gemessene NF-?BAktivierungzu erklären ist bleibt fraglich, da TF der Regulation weitererTranskriptionsfaktoren, die diese Induktion mitbewirkt haben könnten, unterliegt. TFkommt eine entscheidende Rolle in der Erhaltung der Hämostase, Thrombusbildung undin der Pathogenese der Arteriosklerose zu. Ein eindeutiger in vitro-Effekt vonTetrazyklin auf die NF-?B/I?B-a-Aktivierung von Chlamydia pneumoniae infiziertenMonozyten ist nicht zu erkennen. Die Versuchsreihen mit hitzeinaktivierten, nichtreplikationsfähigen Chlamydien zeigen keine NF-?B/I?B-a-Aktivierung.Aufgrund der kontroversen aktuellen Literaturdatenlage und der Ergebnisse dieserArbeit bedarf es weiterer Überlegungen und Untersuchungen zur Klärung derätiologischen Arterioskleroserisikofaktoren.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
Giessen : VVB Laufersweiler