Untersuchung zu chronisch entzündlichen Pankreasgangveränderungen und möglichen Risikofaktoren : Vergleich eines indirekten Pankreasfunktionstests mit morphologischen Veränderungen in der ERCP
1. Vor dem Hintergrund der hier dargestellten und diskutierten Ergebnisse ist festzustellen, dass die chronische Pankreatitis bis heute unterdiagnostiziert ist. Zur Verbesserung der Diagnostik bietet sich ein ubiquitär und mit einfacher Durchführung einsetzbarer Pankreasfunktionstest als eine erste Screening-Methode an. Hier ist zurzeit die Elastase 1-Bestimmung im Stuhl trotz der etwas geringeren Sensitivität als der aufwändigere, invasive Sekretin-Pankreozymin-Test indiziert. Die Elastase 1-Werte korrelierten in dieser Arbeit hochsignifikant mit den morphologischen Pankreasgangveränderungen aus der ER(C)P. Darüber hinaus ließ sich eine Übereinstimmung der Schweregrade der exokrinen Pankreasinsuffizienz mit denen der Pankreasgangveränderungen im Sinne einer chronischen Pankreatitis feststellen. Die fäkale Elastase hat demnach einen überaus positiven prädiktiven Wert und eine gute Spezifität, das heißt dass im Fall eines pathologischen Elastase-Testergebnisses mit großer Wahrscheinlichkeit auch eine morphologisch diagnostizierbare Erkrankung vorliegt.
2. Weiterhin muss neben den für die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis üblicherweise angeführten Risikofaktoren wie dem chronischen Alkoholkonsum oder anderen Stoffwechselerkrankungen, verstärkt die Cholelithiasis als mögliche Ursache einbezogen werden. Sowohl die eindeutigen Berichte in der Literatur als auch die vorliegende Untersuchung haben bestätigt, dass der sklerotische Umbau an der Papilla Vateri eine sich langsam entwickelnde Krankheit ist, die durch eine Einschränkung des Papillenspiels eingeleitet wird und - meist durch komplikatorische Dreingabe wie Stein- oder Schleimeindickung - zu einer manifesten, klinisch in Erscheinung tretenden Einengung führt. Dabei ist unerheblich, ob diese Veränderung an der Papille primär entzündlich oder traumatisch durch Steine - dann sekundär entzündlich - entstanden ist, oder durch Adenomyosis der Papillenregion oder allein durch Atrophie bedingt ist. Verfügt der Ductus hepatocholedochus bei veränderten Druckverhältnissen - ob mit oder ohne Gallenblase - noch über Kompensationsmechanismen, setzt sich im Gegensatz dazu der Druck der Sekretsäule in der Sackgasse des in einem Funktionssystem stehenden Pankreas bis zu den kleinsten Gangverzweigungen fort. Die trotz eines Abflusshindernisses bestehen bleibenden Sekretionsreize führen zu chronisch rezidivierenden Pankreatitiden mit Gangektasien erst der kleineren Nebengänge bis zum Vollbild der chronisch obstruktiven Pankreatitis mit allen Stadien der serösen Entzündung bis zur umschriebenen Organfibrose mit Untergang verschieden großer Drüsenbezirke (Sekretion gegen Hindernisse).
Unklare Oberbauchschmerzen, Cholestase anzeigende Enzyme sowie eine Fettunverträglichkeit von Steatorrhoe bis zu einer manifesten Maldigestion mit signifikantem Gewichtsverlust sind erste Symptome, die bei Bestätigung eines erniedrigten Elastase 1-Wertes im Stuhl weitere morphologische Diagnostika wie eine ERCP oder EUS anschließen lassen sollten.
3. Dieses Vorgehen soll eine frühstmögliche Detektion einer chronischen Pankreatitis fördern, um die damit verbundenen Komplikationen zu minimieren. Dazu gehört neben der allmählichen Zerstörung des exokrinen Pankreas auch der mögliche Untergang endokriner Zellen. Auch zu dieser Problematik zeigen sich eindeutige Hinweise in unserem unausgewählten Patientenkollektiv. Ähnlich wie bereits in der einschlägigen Literatur diskutiert gibt es signifikante Zusammenhänge zwischen chronisch entzündlichen Pankreasgangveränderungen in der ERCP und bestehendem bzw. sich entwickelndem Diabetes mellitus. Diese in einem hohen Prozentsatz gefundenen Veränderungen der exokrinen Funktion und Morphologie, welche zusammengenommen als diagnostische Kriterien einer chronischen Pankreatitis interpretiert werden müssen, finden sich sowohl bei den als Typ 1 als auch bei den als Typ 2 klassifizierten Diabetespatienten. Die hier bestehende Co-Morbidität ist jedoch nicht dahingehend auszulegen, dass die Pankreatitis eine Komplikation des Diabetes darstellt. Vielmehr ist aus pathophysiologischer Sichtweise ein hoher Anteil des bestehenden Diabetes mellitus der pankreopriven Genese (Typ 3) zuzuschreiben.
Die Tatsache, dass sich eine Vielzahl bösartiger Entartungen auf dem Boden von chronischen Entzündungen ausbilden, lässt zudem vermuten, dass auch das Pankreaskarzinom, das zu über 80% im Pankreaskopf lokalisiert ist, häufiger bei praestenotisch chronischen Entzündungsprozessen in Form der chronischen Kopfpankreatitis aufgrund von Abflussbehinderungen aus der Papilla vateri entstehen kann.
Auch diese Zusammenhänge, sollten sie sich in größeren Studien ebenso wie die Pankreasinsuffizienz aufgrund benigner Papillenstenosen bestätigen, eröffnen weitere Indikationen und Möglichkeiten für eine therapeutische Intervention in Form einer Sphinkterotomie an dem funktionsgestörten Abflussorgan der gemeinsamen Verdauungssäfte von Leber und Pankreas, der Papilla vateri.
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