Die vorliegende Arbeit untersucht den moderierenden Einfluss des Entzündungszustands (z. B. kurzzeitig bzw. akut vs. chronisch) auf die lokale immunologische Stressreaktion auf einen akuten psychischen Stressor. Es wird dabei ein Forschungsmodell aus der Zahnmedizin angewendet, welches erlaubt, lokale Entzündungsprozesse unter ethisch vertretbaren und unter ökologisch validen Bedingungen im Humanexperiment in vivo messwiederholt zu erfassen: die plaqueinduzierte Gingivitis. Es erfolgte ein systematischer Vergleich von zwei verschiedenen Entzündungszuständen (experimentelle Gingivitis vs. chronische Gingivitis) über einen Zeitraum von vier Wochen. Alle Studienteilnehmer wiesen an den zu untersuchenden Stellen eine Gingivitis auf (Einschlusskriterium). Die Gruppenzuordnung erfolgte randomisiert. Nach Herstellung gingivaler Entzündungsfreiheit unterließ die Gruppe experimentelle Gingivitis für den Untersuchungszeitraum von vier Wochen jegliches Mundhygieneverhalten. Die Gruppe chronische Gingivitis fuhr damit fort wie bisher.Als Entzündungsparameter wurden in den durchgeführten Studien klinische Entzündungszeichen (über Papillen-Blutungs-Index und Plaque-Index) einer gingivalen Entzündung und zwei proinflammatorische Zytokine (Interleukin (IL)-1beta und IL-8) im Sulkus-Fluid erfasst. Erwartungsgemäß ergab der Vergleich klinische und immunologische Unterschiede. Dabei zeigte sich die chronische Gingivitis als ein relativ stabiler Zustand. Die wöchentlich erfassten Parameter wiesen im Gegensatz zur experimentellen Gingivitis keine signifikanten Schwankungen auf. Am Ende der vierwöchigen experimentellen Gingivitis unterschieden sich die Gruppen hinsichtlich Plaque sowie in den sulkulären Konzentrationen von IL-1beta und IL-8 mit geringeren IL-1beta- und höheren IL-8-Konzentrationen bei chronischer im Vergleich zu experimenteller Gingivitis.Zur Überprüfung, ob der Entzündungszustand die immunologische Stressreaktion moderiert, wurde eine Stress vs. Redebedingung (öffentliche Rede vs. Ruhe) im Messwiederholungsdesign durchgeführt, die jeweilige Abfolge der beiden Bedingungen an zwei aufeinanderfolgenden Tagen wurde dabei randomisiert und gegenbalanciert. Neben den sulkulären Zytokinen wurde das Speichelcortisol sowie die psychische Befindlichkeit der Probanden messwiederholt erfasst. Die Probanden zeigten eine deutliche psychische und endokrine Stressreaktion auf den akuten Laborstressor. Hinsichtlich der lokalen immunologischen Reaktion zeigten sich nach dem Stress signifikante Gruppen- und Zeitinteraktionen, die darauf hinweisen, dass die immunologische Stressreaktion moduliert wird und zwar in Abhängigkeit vom Entzündungszustand. Insbesondere bei chronischen gingivalen Entzündungsprozessen führte der hier angewandte Laborstressor zu einem signifikanten Anstieg der sulkulären Konzentrationen von IL-8, was ein proinflammatorisches Signal innerhalb pathologischem Entzündungsgeschehen darstellen könnte.Mit der vorliegenden Arbeit wird somit erstmals an einem experimentellen Humanmodell in vivo gezeigt, dass der Entzündungszustand als Moderatorvariable der lokalen immunologischen Stressreaktion wirkt. Weiterhin lässt sich zeigen, dass akuter Stress beim Vorliegen einer chronischen Gingivitis eine verstärkte Freisetzung des proinflammatorischen Zytokins IL-8 in den Sulkus gingivalis bewirkt. Damit ist ein Weg aufgezeigt worden, wie Stress in das Entzündungsgeschehen eingreifen kann.
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