Die schädigende Wirkung oxidativen Stresses und die Rolle von 8-Isoprostaglandin F2alpha nach Subarachnoidalblutung

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8-Isoprostaglandin F2alpha (8-iso PGF2alpha) ist in Tierexperimenten und einer Vielzahl von neurologischen Erkrankungen ein etablierter Marker für oxidativen Stress. Es hat in einer Reihe von Gefäßen vasokonstriktive Effekte, so auch an Hirngefäßen von Ratten und Schweinen. Der oxidative Stress nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (SAB) im Menschen wurde in einer Vielzahl von Studien durch unterschiedliche Marker mit Ausnahme von 8-iso PGF2alpha nachgewiesen. Die vorliegende Arbeit wurde zur Klärung der Hypothese durchgeführt, dass 8-iso PGF2alpha auch nach SAB als Marker oxidativen Stresses verwendet werden kann und eine Verbindung zur Entstehung des cerebralen Vasospasmus hat. Insgesamt 34 Patienten nach SAB (mittleres Alter 53,0 ± 14,6 Jahren, männlich:weiblich=1:2,8) aller Hunt&Hess- und Fisher-Grade wurden untersucht. Die folgenden Parameter wurden täglich aufgezeichnet: die 8-iso PGF2alpha Konzentrationen des arteriellen, zentralvenösen und jugularvenösen Blutes sowie des Liquors, der arterielle Partialdruck für Sauerstoff (PaO2), der Anteil des inspiratorischen Sauerstoffgehalts (FiO2), die Blutflussgeschwindigkeiten beider mittleren Hirnarterien und der korrespondierenden Arteriae carotides internae, sowie die arterio-jugularvenöse Differenz für Sauerstoff (avDO2). Zur Bestimmung der Produktionsstätte von 8-iso PGF2alpha wurde die arteriovenöse Differenz über Hirn und Lunge berechnet. In Kontrollexperimenten wurde die Konzentration von 8-iso PGF2alpha im venösen Blut von gesunden, nichtrauchenden Kaukasiern bestimmt. Insgesamt war 8-iso PGF2alpha bei SAB Patienten im Vergleich zu gesunden Kaukasiern leicht erhöht, jedoch nicht signifikant und im Rahmen der normalen Schwankungsbreite. In den meisten Patienten und Messungen wurde 8-iso PGF2alpha in den Lungen produziert und vom Gehirn aufgenommen. Es gab keine Beziehung zwischen 8-iso PGF2alpha und erhöhten Blutflussgeschwindigkeiten im TCD, welche zerebralen Vasospasmus anzeigen würden. Es gab keine Korrelation zwischen der avDO2 und 8-iso PGF2alpha. Die pulmonale Produktion von 8-iso PGF2alpha stand in keinem Zusammenhang mit dem gleichzeitigen Auftreten von ARDS oder erhöhtem FiO2.Nach SAB gibt es wahrscheinlich keinen Zusammenhang zwischen 8-iso PGF2alpha und zerebralen Vasospasmus. 8-iso PGF2alpha wird vorwiegend in den Lungen produziert und vom Hirn aufgenommen. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um die biochemische Rolle von 8-iso PGF2alpha im Hirnmetabolismus zu klären.

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