Malassezia-Hefen gelten als Erreger der Pityriasis versicolor (PV), einer Hauterkrankung, die mit makulösen Hyperpigmentierungen eines breiten Farbspektrum einhergeht. Die Hyperpigmentierungen können im Laufe der Erkrankung in depigmentierte Areale mit eingeschränkter Melaninsynthese übergehen (Pityriasis versicolor alba). Charakteristisch für das hyperpigmentierte Stadium der Erkrankung ist die feine Schuppung der Haut sowie die gelblich-grünliche Fluoreszenz der Herde im UV-Licht. Trotz Vorliegen verschiedener Hypothesen ist die Genese der Hyper- und Depigmentierungen sowie der Fluoreszenz der Erkrankungsherde nicht geklärt.
Die Kultur von Malassezia-Hefen ist auf einem Minimalmedium aus Agar, einer Lipid- und einer Stickstoffquelle möglich. Mit Tryptophan als alleiniger Stickstoffquelle bilden Kulturen von Malassezia furfur ein braunes Pigment mit gelblich-grüner Fluoreszenz.
In der vorliegenden Arbeit wurde durch Kopplung verschiedener chromatographischer Verfahren ein Weg zur Aufreinigung einzelner Pigmentkomponenten erarbeitet. Dabei konnte gezeigt werden, dass der Pigmentstoffwechsel von M. furfur mit der Bildung von Indolen einhergeht. Ein erster Metabolit wurde isoliert. Es handelt sich um das 2,3 -Methylenbisindolyl-3-carbaldehyd, ein bisher in der Naturstoffchemie unbekanntes Indolderivat mit Eigenschaften eines Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor-Agonisten. Eine mögliche Rolle dieser Substanz bei der Entstehung der Schuppung der Herde durch Interaktion mit dem AHR ist zu diskutieren. Bei der DC-Trennung des Pigments findet sich ein breites Farbspektrum von gelben, roten, violetten und braunen Banden, teils mit Fluoreszenz. Die farbliche Vielfalt der gebildeten Pigmente könnte das Farbspektrum derHautveränderungen bei der PV erklären. Im Pigment enthaltene Fluorochrome könnten die Ursache für die Fluoreszenz in den Läsionen der PV darstellen. Durch Assay-geleitete Fraktionierung des Pigments von M. furfur wurde eine DC-Bande detektiert, die in in-vitro-Untersuchungen die Tyrosinase hemmt. Die Inhibition der Melanogenese durch Bestandteile des Pigments könnte eine Erklärung für die Depigmentierungen bei PVa bieten.
Wenn auch ein endgültiger Beweis für eine Verbindung der Trp-abhängigen Pigmentsynthese von M. furfur mit der Pathogenese der Erkrankung aussteht, ergibt sich sich hier ein neues Konzept, welches einige bisher unerklärbare Phänomene wie Hyper-, Depigmentierungen undFluoreszenz der Erkrankung erklären kann.
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