Verbesserte Risikostratifizierung von Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom ohne ST-Streckenhebung durch hochsensitiv gemessenes Troponin T und Copeptin
Das akute Koronarsyndrom (ACS) stellt eine kritische Phase der KHK dar, die mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden ist. Anhand des EKGs werden die Patienten in ACS mit ST-Streckenhebung (STEMI) und ohne ST-Streckenhebung (NSTE-ACS) eingeteilt. In letzterer Gruppe unterscheidet man Patienten mit NSTEMI und instabiler Angina (IAP). Hierbei gilt die Troponinbestimmung als Goldstandard bei der Diagnosestellung und Risikostratifizierung. Mit der Einführung hochsensitiver Troponinassays konnte die Identifizierung von Hochrisikopatienten weiter verbessert werden. Allerdings erlauben auch diese immer noch nicht die Erkennung von Patienten mit erst kurz zurückliegendem Brustschmerz und erfordern meist eine sequentielle Testung. Deshalb sind zusätzliche Biomarker wie zum Beispiel das Copeptin von Interesse, um die Diagnostik von Patienten mit Verdacht auf ACS zu verbessern.Copeptin wird als c-terminales Fragment des Arginin-Vasopressin- Prohormons zusammen mit Vasopressin unter akuten Stressbedingungen wie dem AMI von der Neurohypophyse sezerniert. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die diagnostische und prognostische Wertigkeit von Copeptin und hochsensitivem c-TnT (hs-cTnT) bei Patienten mit Verdacht auf ein NSTE-ACS zu untersuchen. Bei 321 Patienten mit vermutetem NSTE-ACS wurden hs-cTnT, cTnT und Copeptin zum Aufnahmezeitpunkt bestimmt. Hiervon wurden 137 (42,6%) Patienten aus einer anderen Klinik zugewiesen. Bei 201 (62,6%) Patienten wurde die Diagnose NSTEMI gestellt, 87 (27,1%) hatten eine instabile Angina pectoris und 33 (10,3%) Patienten hatten kein ACS. Die diagnostische Genauigkeit von hs-cTnT zur Diskriminierung von Patienten mit NSTEMI war der von konventionell gemessenem cTnT und Copeptin überlegen. Copeptin bot keinen zusätzlichen Gewinn gegenüber hs-cTnT in der Diagnosestellung des NSTEMI in der vorliegenden Untersuchung ( rule in ). Wenn die initiale Troponinkonzentration kleiner der 99. Perzentile gemessen wird und die additive Copeptinbestimmung ebenfalls kleiner der 99. Perzentile ist, so kann allerdings ein AMI mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden ( rule out ). In der gegenwärtigen Arbeit war jedoch der Patientenanteil mit einer Troponinkonzentration kleiner der 99. Perzentile im Vergleich zu anderen ACS-Populationen sehr gering. Lediglich 46 Patienten der in der vorliegenden Arbeit untersuchten Patienten hatten eine Troponinkonzentration <14 ng/L bei Aufnahme. Ein Drittel der Patienten mit später diagnostiziertem ACS hatte eine erhöhte Copeptinkonzentration >14 pmol/L und somit ein erhöhtes Risiko. Die Copeptinkonzentration war im Median bei NSTEMI-Patienten höher als die bei Patienten mit instabiler AP. Allerdings war nur bei 59,2% der NSTEMI-Patienten eine Copeptinkonzentration oberhalb der 99. Perzentile messbar. Patienten, die aus anderen Krankenhäusern zugewiesen wurden, hatten weniger häufig eine erhöhte Copeptinkonzentration. Die Zeit von Symptombeginn bis zur Blutentnahme war bei diesen Patienten länger. Die Cox-Regressionsanalyse veranschaulicht, dass die Copeptinkonzentration direkt von der Zeitverzögerung des Transfers abhängen. Die Zeitverzögerung von Symptombeginn bis zur Blutentnahme muss deshalb in die Interpretation der Copeptinwerte bei Patienten mit Verdacht auf ACS einbezogen werden. Ein diagnostischer Vorteil von Copeptin in der Diagnostik von Patienten mit Verdacht auf ein NSTE-ACS konnte in dieser retrospektiven Analyse nicht gezeigt werden. Jedoch stellt sich Copeptin, neben kardialem Troponin T, als prädiktiver Faktor für die Mortalität innerhalb der ersten 6 Monate und 5 Jahre nach ursprünglicher Hospitalisierung heraus. Die endgültige Bewertung des Stellenwertes von Copeptin in der Diagnostik des ACS wird derzeit in einer multizentrisch-randomisierten Studie untersucht.
Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
