Endothelin-1 (ET-1) verursacht in Experimenten als potentes vasoaktives Peptid in der Lungenstrombahn eine Vasokonstriktion sowie eine Lungenödembildung.Dies konnte in Pilot-Studien am Modell der isolierten perfundierten (Hydroxyäthylstärkepufferlösung) und ventilierten Kaninchenlunge unter Verwendung von verschiedenen ET-Endkonzentrationen im Perfusat (10-8 10-6 M) nachvollzogen werden. Um den Pathomechanismus der Ödembildung zu untersuchen erfolgte am selben Versuchsmodell die Bestimmung des kapillären Filtrationskoeffizienten (Kfc) nach ET-Gabe (5x10-8 M Endkonzentation). Die gravimetrische Messung des Kfc ist als zuverlässige Methode zur Quantifizierung der kapillären Permeabilität erprobt. ET-1 hat hierbei über einen Beobachtungszeitraum von 120 min zum deutlichen Anstieg des pulmonalarteriellen Druckes im Vergleich zur Kontrollgruppe geführt (p<0,05). Ebenfalls kam es nach 60 min zum Beginn einer Ödembildung (p<0,05 nach 120 min). Der Kfc wurde vor (0 min) und 30, 60, 90 und 120 min nach ET-1-Gabe bestimmt. Zu keinem Zeitpunkt war der Kfc hierbei im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht. Es muß sich also bei fehlender Permeabilitätsstörung um ein hydrostatisches Lungenödem handeln. Die Kenntnis, dass ET-1 zu einer ausgeprägten Venokonstriktion und zur Erhöhung des mikrovaskulären Druckes führt, untermauert dies.
