Analyse von Polymorphismen der Interleukine 1, -4, -13 und des Fcgamma-Rezeptors IIa bei Patienten mit aggressiver Parodontitis und einer Gruppe von parodontitisresistenten Probanden

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2007

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http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-13165

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Ziel der Studie war, mögliche genetische Risikofaktoren, wie die Polymorphismen der Interleukine: IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-4, IL-13 und des FcgammaRezeptors IIa bei einer Gruppe von parodontitisresistenten Probanden (n=22) zu untersuchen. Diese Gruppe wurde mit einer Gruppe von jungen, gesunden Individuen (n=29) und einer Gruppe von Patienten (n=35), die an einer aggressiven Parodontitis litten, verglichen. Betrachtet man die Verteilung der Häufigkeiten der IL-1 Polymorphismen zwischen den einzelnen Gruppen, so lässt sich kein eindeutiges Verteilungsmuster feststellen, was die Ergebnisse von Gonzales et al. (2003) und Hodge et al. (2001) bestätigt. Das Vorliegen des kombinierten nichtpolymorphen Genotyps von IL-4 könnte mit einer Resistenz (Gruppe der parodontitisre¬sistenten Probanden: 77,3%); das Vorliegen des kombinierten poly¬morphen Genotyps (homozygoter Zustand der polymorphen Allele beider Polymorphismen) könnte mit einer Anfälligkeit (Gruppe der Patienten mit aggres¬siver Parodontitis: 14,3%) gegenüber der aggressiven Parodontitis interpretie¬rt werden. Für den IL-13 Exonpolymorphismus sind leichte Tendenzen erkennbar, so liegt der polymorphe Genotyp (homozygoter Zustand der polymorphen Allele) mit 14,3% für die Gruppe der Patienten mit aggressiver Parodontitis etwas häufiger vor als in der Gruppe der jungen, gesunden Proban¬den mit 10,3% und für die parodontitisresistenten Gruppe mit 9,1%. Der nicht-polymorphe Genotyp des FcgammaRIIa(-H/H131) scheint mit der aggressiven Parodontitis assoziiert zu sein, wohingegen der polymorphe Genotyp des FcgammaRIIa(-R/R131) mit parodontaler Gesundheit, eventuell sogar mit einer Resistenz in Verbindung stehen könnte. Die große Heterogenität der Genotypprofile lässt erkennen wie schwierig eine Aussage über die Wirkung einzelner Polymorphismen auf die Ätiologie der Parodontitis ist. Des Weiteren können die Ergebnisse dieser Studie aufgrund der geringen Probandenzahl nicht auf größere Populationen übertragen werden.

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