Der Einfluss von Ketamin, Thiopental, Propofol und Etomidat auf die Expression leukozytärer Oberflächenrezeptoren in vitro
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Zusammenfassung
In dieser Arbeit wurde in einem Vollblut-Assay der Einfluss der in der Anästhesie gebräuchlichen i.v. Anästhetika Ketamin, Propofol und Etomidat sowie des Barbiturats Thiopental auf die spontane und LPS-induzierte Aktivität von PMN bestimmt. Hierbei wurden das Adhäsionsmolekül CD62L (L-Selektin), die Komplementrezeptoren CR1 (CD35), CR3 (CD11b/CD18) und CD16 (Fc gamma RIII) sowie der NB1-Rezeptor (HNA-2a, CD177) als entzündungsrelevante, granulozytäre Oberflächenmoleküle mittels Durchflusszytometrie genauer untersucht. Die Bestimmung des u.a. von PMN synthetisierten, proinflammatorischen Zytokins Interleukin-8 erfolgte mittels Sandwich-ELISA. Unsere Ergebnisse bestätigen immunmodulierende Wirkungen aller vier getesteten Medikamente auf Rezeptorebene. Es konnten differente Effekte der einzelnen Pharmaka auf die spontane und LPS-induzierte granulozytäre Aktivität in konzentrations- und zeitabhängiger Weise dargestellt werden. Das LPS-induzierte Shedding von CD62L wurde durch klinisch relevante Konzentrationen aller vier getesteten Substanzen signifikant gesteigert. Gleichzeitig wurde die LPS-induzierte Expression des CD11b-Rezeptors signifikant vermindert. Die LPS-induzierte Expression der Rezeptoren CD16 und CD35 wurde lediglich durch supraklinische Konzentrationen von Ketamin und Thiopental signifikant vermindert. Die LPS-induzierte Produktion des Zytokins Interleukin-8 wurde durch supraklinische Konzentrationen von Ketamin und Propofol signifikant gesteigert.Der NB1-Rezeptor wurde durch keines der untersuchten Medikamente beeinflusst, was auf einen anderen Induktionsweg hindeutet. Seine Rolle im Entzündungsgeschehen muss in weiteren Studien genauer untersucht werden.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
European Journal of Anaesthesiology. 23 (2004) Suppl. 37 pp 150-1
