Der Einfluss von Ketamin, Thiopental, Propofol und Etomidat auf die Expression leukozytärer Oberflächenrezeptoren in vitro

In dieser Arbeit wurde in einem Vollblut-Assay der Einfluss der in der Anästhesie gebräuchlichen i.v. Anästhetika Ketamin, Propofol und Etomidat sowie des Barbiturats Thiopental auf die spontane und LPS-induzierte Aktivität von PMN bestimmt. Hierbei wurden das Adhäsionsmolekül CD62L (L-Selektin), die Komplementrezeptoren CR1 (CD35), CR3 (CD11b/CD18) und CD16 (Fc gamma RIII) sowie der NB1-Rezeptor (HNA-2a, CD177) als entzündungsrelevante, granulozytäre Oberflächenmoleküle mittels Durchflusszytometrie genauer untersucht. Die Bestimmung des u.a. von PMN synthetisierten, proinflammatorischen Zytokins Interleukin-8 erfolgte mittels Sandwich-ELISA. Unsere Ergebnisse bestätigen immunmodulierende Wirkungen aller vier getesteten Medikamente auf Rezeptorebene. Es konnten differente Effekte der einzelnen Pharmaka auf die spontane und LPS-induzierte granulozytäre Aktivität in konzentrations- und zeitabhängiger Weise dargestellt werden. Das LPS-induzierte Shedding von CD62L wurde durch klinisch relevante Konzentrationen aller vier getesteten Substanzen signifikant gesteigert. Gleichzeitig wurde die LPS-induzierte Expression des CD11b-Rezeptors signifikant vermindert. Die LPS-induzierte Expression der Rezeptoren CD16 und CD35 wurde lediglich durch supraklinische Konzentrationen von Ketamin und Thiopental signifikant vermindert. Die LPS-induzierte Produktion des Zytokins Interleukin-8 wurde durch supraklinische Konzentrationen von Ketamin und Propofol signifikant gesteigert.Der NB1-Rezeptor wurde durch keines der untersuchten Medikamente beeinflusst, was auf einen anderen Induktionsweg hindeutet. Seine Rolle im Entzündungsgeschehen muss in weiteren Studien genauer untersucht werden.