Die aktuelle Therapie eines drohenden Myokardinfarktes ist eine sofortige Reperfusion. Die Reperfusion führt jedoch in experimentellen Modellen in vivo und in vitro zum Reperfusionsschaden, der sich in Form von Hyperkontraktur und nekrotischem Zelltod zeigt. Aus mehreren Studien ist bekannt, dass es zu Beginn der Reperfusion präventive Interventionen zur Verhinderung von Reperfusionsschäden gibt. In dieser Studie wurde die Rolle beta-adrenerger Rezeptor-Aktivierung in Kardiomyozyten aus adulten Ratten unter Ischämie und Reperfusion mit folgender Fragestellung untersucht:1. Kann die beta-adrenerge Rezeptor-Aktivierung während der Reperfusion Kardiomyozyten gegen die Reperfusion-bedingte Hyperkontraktur und Nekrose schützen?2. Welche zelluläre Mechanismen sind an der Protektion gegen den Reperfusionsschaden involviert?Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit legen dar:1. Die beta-adrenerge Rezeptor-Aktivierung während der Reperfusion reduziert signifikant die Entwicklung der Reperfusion-induzierten Hyperkontraktur und Nekrose.2. Diese Reduktion des Reperfusionsschadens basiert auf einer Verminderung der Frequenz und Amplitude der zytosolischen Ca2+-Oszillationen.3. Die Verminderung der Ca2+-Oszillationen wird vermutlich durch eine erhöhte Ca2+-Speicherung im sarkoplasmatischen Retikulum (SR) herbeigeführt. 4. Die erhöhte Aktivität des SRs durch die PKA-Aktivierung wurde durch die Phosphorylierung des PLBs nachgewiesen.
