Untersuchungen zu Einteilung und Pathogenese des felinen Fibrosarkoms
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Zusammenfassung
1. Ziel dieser Arbeit war es, mittels Histologie, Immunhistologie und Enzymhistochemie Kriterien für eine Klassifizierung der felinen Fibrosarkome sowie Hinweise auf mögliche Pathogenesen und den Ursprung der Tumorzellen sowie der mehrkernigen Riesenzellen zu finden. 2. Im ersten Teil der Literaturübersicht wird auf den gegenwärtigen Kenntnisstand bezüglich des felinen Fibrosarkoms, insbesondere auf seine Einteilung in Vakzine-assoziierte und nicht Vakzine-asssoziierte Fibrosarkome eingegangen. Der zweite Teil gibt einen Überblick über das Feline Sarkomvirus als eine Möglichkeit der Ätiopathogenese eines felinen Fibrosarkoms. Der dritte Teil beschreibt Möglichkeiten zur immunhistologischen Charkterisierung von Fibroblasten und anderen Zellarten, zur Darstellung von Entzündungszellen und zur Darstellung der Rate von Tumorzellproliferation und Zelluntergang als Basis für die weiteren eigenen Untersuchungen. 3. Die eigenen Untersuchungen erfolgten an Fibrosarkomen von insgesamt 364 Katzen (267 Vakzine-assoziierte Fibrosarkome und 97 nicht Vakzine-assoziierte Fibrosarkome) aus der Routinediagnostik des Institutes für Veterinär-Pathologie aus den Jahren 1998-2000. Die Fibrosarkome wurden anhand ihrer vorberichtlich erwähnten Lokalisation in die 2 Gruppen Vakzine-assoziiert und nicht Vakzine-assoziiert eingeteilt. Anhand der Histologie wurden sie weiterhin den Gruppen gut strukturierte Fibrosarkome und schlecht strukturierte Fibrosarkome zugeteilt. 4. Mittels Histologie und Immunhistologie konnten signifikante Unterschiede herausgearbeitet werden: Das Vorkommen von Riesenzellen, Nekrosearealen, kollagenen Fasern, der Grad der entzündlichen Infiltration, Lymphozyteninfiltrate und Mitosen sind signifikant höher in Vakzine-assoziierten Fibrosarkomen, Blutungsherde signifikant häufiger in nicht Vakzine-assoziierten Fibrosarkomen. Riesenzellen, Nekroseareale, Blutungsherde, Mitosen und Apoptosen sind weiterhin auch signifikant häufiger in schlecht strukturierten Fibrosarkomen als in gut strukturierten. 5. Mittels Immunhistologie wurde in 9 Fibrosarkomen eine Expression von FeLV-Strukturproteine nachgewiesen. Es konnte wie bei anderen FeLV-assoziierten Entitäten eine Dominanz des Hüllproteins gp70 festgestellt werden. Die FeLV-positiven Fibrosarkome verhielten sich bezüglich aller histologischen und immunhistologischen Kriterien außer dem T- und B-Zellgehalt wie die FeLV-negativen in gleicher Lokalisation. Daraus ergibt sich die Frage, ob nicht auch bei FeLV-positiven Tieren Fibrosarkome auftreten können, deren Ätiopathogenese nichts mit der FeLV-Infektion zu tun hat. 6. Die Untersuchungen an den mehrkernigen Riesenzellen gaben Hinweise darauf, dass es sich hierbei um spezialisierte Makrophagen handeln könnte. Sie exprimierten CD18, waren TRAP-positiv und zeigten eine Expression von PCNA- und bcl-2. Es wurde keine MHC II-, CD3-, CD45R- und MAC387-Expression in den Riesenzellen nachgewiesen. Eine FeLV-Vermehrung fand in den Riesenzellen nicht statt. Eine letztendliche Klärung des Ursprungs dieser Zellen bedarf allerdings weiterer Untersuchungen.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
Wettenberg : VVB Laufersweiler 2003