Es konnte in verschiedenen Studien gezeigt werden, dass eine Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration zur Aktivierung der Na+/K+-ATPase führte. Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, ob über diesen Mechanismus ein Schutz gegen den myokardialen Reperfusionsschaden erzielt werden kann. Isolierte Kardiomyozyten von adulten Wistar -Ratten wurden anoxisch perfundiert und anschließend in Anwesenheit unterschiedlicher extrazellulärer K+-Konzentrationen (4 mM, 6 mmol/l, 9 mmol/l, 13 mmol/l) oder Ouabain (200 µmol/l) reperfundiert. Es wurde der Verlauf der zytosolischen Ca2+- und Na+-Konzentration und der Zelllänge ermittelt. Während der Ischämie entwickelten die Zellen eine zytosolische Ca2+- und Na+-Überladung. Im Verlauf der Reperfusion traten spontane Ca2+-Oszillationen auf, die ursächlich für die Entstehung der reperfusionsinduzierten Hyperkontraktur sind. Die Erhöhung des extrazellulären K+-Gehaltes führte konzentrationsabhängig zur Beschleunigung der zytosolischen Ca2+- und zu einer Verminderung der Ca2+-Oszillationen. Es kam zu einer Reduktion der Hyperkontrakturentwicklung. Um diesen Effekt auch im Zellverbund zu demonstrieren, wurden isolierte ganze Herzen adulter Wistar -Ratten einer no-flow Ischämie unterzogen und anschließend mit Perfusionsmedien unterschiedlicher K+-Konzentrationen (4 mmol/l, 6 mmol/l, 9 mmol/l) reperfundiert. Während der globalen Ischämie sank der LVDP als Ausdruck für die Auswurfleistung des Herzens stark ab. Mit Beginn der Reperfusion zeigte sich im Verlauf des LVDP zunächst ein Peak mit steilem An und Abstieg. Dieser stellt vergleichbar der Hyperkontraktur der Einzelzelle den myokardialen Ca2+-Overload dar. Im Anschluss kam es zu einer langsamen inkompletten Erholung des LVDP während der 30-minütigen Reperfusion. Die Erhöhung der extrazellulären K+-Konzentration führte am isolierten Herzen zu Beginn der Reperfusion zu einer geringeren Ausprägung des Peaks und zu einer Verbessrung des LVDP. In Zusammenschau der eigenen Ergebnisse und der Versuche anderer Arbeitsgruppen ist die Protektion gegen den akuten Reperfusionsschaden bei isolierten Kardiomyo-zyten und beim isolierten Herzen am ehesten auf eine Aktivitätssteigerung der Na+/K+-ATPase in der Frühphase der Reperfusion zurückzuführen.
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