Veränderungen der prokoagulatorischen und fibrinolytischen Aktivität in bronchoalveolären Lavagen bei akut inflammatorischen und chronisch interstitiellen Lungenerkrankungen
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Zusammenfassung
Alveoläre Fibrinablagerungen sind ein Kennzeichen sowohl chronisch interstitieller als auch akut inflammatorischer Lungenerkrankungen. Eine Veränderung des Hämostasegleichgewichtes zugunsten einer gesteigerten Gerinnung wurde von vielen Autoren für die Bildung und Persistenz von Fibrin im alveolären Kompartiment zugrunde gelegt.Vor diesem Hintergrund wurde in der vorliegenden Dissertation die prokoagulatorische Aktivität und die pro- sowie antifibrinolytische Aktivität der bronchoalveolären Lavage (BAL) von Patienten mit akut inflammatorischen aber auch chronisch interstitiellen Lungenerkrankungen charakterisiert und mit Lungengesunden Probanden verglichen. Das Patientengut beinhaltete Patienten mit den Diagnosen ARDS, schwere beatmungspflichtige Pneumonie (PNEU), beatmete Patienten mit ARDS und Pneumonie (ARDS+PNEU), beatmete Pneumonie, und spontan atmende Pneumonie Patienten in der akut inflammatorischen Gruppe, sowie Patienten mit Sarkoidose, idiopatisch pulmonaler Fibrose (IPF) und exogen allergischer Alveolitis in der Gruppe der chronisch intersitiellen Lungenerkrankungen.Das methodische Spektrum der vorliegenden Arbeit umfasste immunologische, klinisch-chemische sowie proteinchemische Verfahren. Mittels Rekalzifizierungszeit wurden die gesamtprokoagulatorische Aktivität, sowie -unter Verwendung von FVII-Mangelplasma bzw inhibierender tissue factor Antikörper- die tissue factor bzw. FVII Aktivität bestimmt. Die Bestimmung von Fibrinopeptid-A und D-Dimer erfolgte mittels kommerziell erhältlicher ELISAs. Zur Bestimmung der fibrinolytischen Aktivität wurde der Fibrin Platten Test (Fibrin Plate Assay; Freisetzung von 125J-markiertem Fibrin nach Inkubation mit BAL-Aliquots) angewendet. Pro- und antifibrinolytische Faktoren (Plasminogenaktivatoren Urokinase [u-PA] und t-PA, alpha2 -Antiplasmin [alpha2-A], Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 [PAI-1]) wurden mittels selbst etablierter und evaluierter ELISA-Verfahren bestimmt.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
Thrombosis and Haemostasis, 83 (2000) S.853-860 ; Am. J. Respir. Crit. Care Med. 161 (2000) S. 454-462