1. 24 weibliche Mastomys coucha (M. coucha) Stamm GRA Gießen mit einem Alter von fünf Wochen wurden auf natürlichem Weg durch eine Blutmahlzeit infizierter Milben mit der Filarie Litomosoides sigmodontis (L. sigmodontis) infiziert.
Die Untersuchung von jeweils vier Tieren erfolgte zu den Zeitpunkten 25, 45, 73, 142, 247 und 345 beziehungsweise 352 Tage p.i.
Als Kontrollen dienten je vier nicht infizierte M. coucha mit einem Alter von drei, sechs und 12 Monaten.
2. Die Blutentnahme zur Bestimmung der Höhe der Mikrofilarämie fand zu jedem angegebenen Untersuchungszeitpunkt statt.
Die Tiere wurden im Anschluß getötet und die Lunge mit Pleura pulmonalis für die elektronenmikroskopische Untersuchung präpariert.
Bei den infizierten M. coucha wurden die larvalen und adulten Filarien L. sigmodontis aus der Pleurahöhle gewonnen, ausgezählt und das Geschlecht bestimmt.
3. Die semiquantitative Auswertung von Lunge und Pleura erfolgte licht- und transmissionselektronenmikroskopisch, bei der Lunge getrennt nach den verschiedenen morphologischen Einheiten.
Die morphologischen Befunde entsprechen weitgehend den Angaben in der Literatur.
4. Mikrofilarien konnten erstmals im Blut und in den Organen von Tieren nachgewiesen werden, die 73 Tage p.i. seziert wurden. Eine große Anzahl war bis 247 Tage p.i. zu beobachten; danach nahm die Anzahl der Mikrofilarien ab. Alle infizierten Tiere enthielten lebende Larven oder Adulte von L. sigmodontis in der Pleurahöhle. Die Anzahl variierte entsprechend der natürlichen Infektion. Der arithmetische Mittelwert und die Standardabweichung der Wurmbürde betrugen 38 +/- 55.
5. Erste morphologische Veränderungen fanden sich 25 Tage p.i. in Form einer Aktivierung des Mesothels mit Hypertrophie der Zellen, Vermehrung von rauhem endoplasmatischen Retikulum und Mitochondrien sowie deutlicherem Besatz von Mikrovilli. Die maximale Aktivierung des Mesothels war nach dieser Untersuchung entgegen den Angaben in der Literatur 25 und 45 Tage p.i. erreicht. Zum Versuchsende zeigten die Mesothelzellen die ursprüngliche Morphologie.
6. Der Hauptbefund bestand in einer hochgradigen villösen Pleuritis, die ab 73 Tagen p.i. festgestellt werden konnte. Sie erreichte ihr Maximum 247 Tage p.i. Entgegen früherer Angaben im Schrifttum entwickelte sich im Verlauf der Infektion keine Mehrschichtigkeit des Mesothels. Die Verdickung der Pleura basierte stattdessen auf bandartigen Plasmazellinfiltraten sowie einer ausgedehnten Fibrosierung. Daneben konnte eine geringe Anzahl von lymphohistiozytären Zellen beobachtet werden.
Die Pleuraproliferate enthielten, beginnend 73 Tage p.i., im gesamten weiteren Untersuchungszeitraum zusätzlich Mastzellen.
Zeitgleich ließen sich in den Pleurazotten morphologisch den Alveolarepithelzellen Typ II gleichende Zellen darstellen, bei denen es sich um die in der Literatur beschriebenen Schaumzellen handeln dürfte. Wahrscheinlich haben diese Zellen ihren Ursprung im Lungenparenchym, vielleicht waren sie durch wandernde Larven von L. sigmodontis in die Pleura verschleppt worden.
Die in der Literatur beschriebene überwiegende Beteiligung von eosinophilen Granulozyten an der Infiltration der Pleura ließ sich an diesem Untersuchungsmaterial nicht belegen.
In Ergänzung zu den bisher bekannten Befunden war durch die ultrastrukturelle Untersuchung erstmals nachgewiesen worden, daß die ab 45 Tagen p.i. beobachtete Vaskularisation der Pleurazotten auf einer Proliferation und Dilatation der Lymphgefäße beruhte.
Die chronische Fibrose dürfte zu einer pulmonalen Insuffizienz führen.
7. Die sowohl in der Pleura als auch im Parenchym ab 25 Tagen p.i. vorhandene Hämosiderose weist auf Blutungen hin, die durch parasitäre Wanderungen ausgelöst worden sein können.
8. Das Lungenparenchym zeigte geringgradigere Veränderungen in Form von überwiegend perivaskulären Infiltraten von Makrophagen, Plasmazellen und unterschiedlich ausgereiften Fibroblasten, die ab 73 Tagen p.i. anzutreffen waren. Größe und Anzahl der Infiltrate erreichten 247 Tage p.i. ihr Maximum.Im Rahmen der eigenen Untersuchung konnte weder die in der Literatur beschriebene Ausbildung von Granulomen noch eine eosinophile Pneumonie beobachtet werden.
Eine geringgradige Hyperplasie von Alveolarepithelzellen Typ II, bei der es sich um die Folge einer Dystelektase handeln dürfte, war 73 und 142 Tage p.i. erstmals nachweisbar.
9. Die Kapillaren wiesen im Untersuchungszeitraum keine morphologischen Veränderungen auf. Kleinere arterielle Gefäße zeigten ab 45 Tagen p.i. eine perivaskuläre Infiltration von Lymphozyten. Ab 73 Tagen p.i. kam es durch Lymphozyten und Plasmazellen zu einer manschettenartigen Umlagerung größerer arterieller und venöser Gefäße. Diese blieb bis zum Versuchsende bestehen, wobei sich das Maximum 247 Tage p.i. fand. Die perivaskulären Zellansammlungen sind als Anzeichen immunologischer Auseinandersetzung des Wirtes mit parasitärem Antigen zu verstehen.
10. Die Bronchioli entwickelten durch die Infektion mit L. sigmodontis keine morphologischen Veränderungen.
Peribronchiolär fanden sich ab 247 Tagen p.i. geringgradig vermehrt Lymphozyten, Plasmazellen, Mastzellen und unterschiedlich ausgereifte Fibroblasten als Zeichen immunologischer Reaktionen.
Die in der Literatur beschriebene Beteiligung von eosinophilen Granulozyten an teils manschettenartigen Infiltraten in der Umgebung der Bronchioli kann in dieser Untersuchung nicht nachvollzogen werden.
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