Thrombozyten spielen zusammen mit Stress eine wesentliche Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Herz-Kreislauferkrankungen, die heutzutage zu den häufigsten Todesursachen der Industrienationen zählen.
Der Einfluss von Stress auf Veränderungen der Thrombozytenanzahl und des MPVs ist bereits vielfach untersucht worden. Die bedeutsame Rolle des Sympathikus wird durch Ergebnisse unterstützt, die unter Adrenalingabe in vivo und in vitro eine Erhöhung der Thrombozytenanzahl und/oder des MPVs finden. Stresshafte Ereignisse führen neben einer Sympathikusaktivierung jedoch auch zu einer Aktivierung der HHN-Achse. Somit stellt sich berechtigterweise die Frage, welchen Einfluss das Stresshormon Kortisol auf die Thrombozytenanzahl beziehungsweise das MPV hat.
In der vorliegenden Studie wird Stress mit Hilfe des Paradigmas der öffentlichen Rede induziert, unter dem es nachgewiesenermassen zu einer signifikanten Kortisolausschüttung und einer Erhöhung der Thrombozytenanzahl kommt.
Um den Effekt der HHN-Achse beurteilen zu können, werden die Veränderungen der Thrombozytenzahl und des MPVs unter Placebobedingungen mit den entsprechenden Veränderungen unter Blockade der HHN-Achse durch Dexamethason analog dem in der Stressforschung etablierten Dexamethasonhemmtest verglichen.Die randomisierte Doppelblindstudie basiert auf den Untersuchungsdaten von insgesamt 40 männlichen Studenten im Alter von 20 bis 35 Jahren. Durch Zufallsgenerator werden die Probanden in zwei Gruppen mit entweder Applikation von 1,5 mg Dexamethason oder eines Placebomedikaments am Vorabend des Versuchs eingeteilt. Zu definierten Messzeitpunkten (Beginn der Antizipationsphase (=Baselinemessung), 0, 20 und 40 Minuten nach Redeschluss) erfolgt die Blutentnahme über einen Venenverweilkatheter zur Bestimmung der Thrombozytenanzahl, des MPVs, des Kortisols sowie der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin.
Um einen zusätzlichen Einfluss des Sympathikus zu identifizieren, werden post hoc die Katecholamine in der Dexamethasonbedingung, also unter Ausschaltung des Kortisoleinflusses, hinsichtlich ihrer Wirkung auf die Thrombozytenanzahl und das MPV betrachtet.
Die Auswertung der Daten mit Hilfe von t-Tests, zweifaktoriellen Kovarianzanalysen mit Messwiederholung (Medikation, Zeit) und der Ausgangsmessung als Kovariate, LSD-Tests und Korrelationsanalysen zwischen Veränderungen der Thrombozyten (Thrombozytenanzahl, MPV) und der Kortisolkonzentration erbringt die folgenden Ergebnisse:
1.Die Dexamethasongabe hat keinen Einfluss auf die Thrombozytenanzahl und auf das MPV zum Zeitpunkt der Baselinemessung.
2.Redestress führt zu keiner signifikanten, jedoch einer tendenziellen Verminderung der mittleren Thrombozytenanzahl und des MPVs 20 Minuten nach Ende der öffentlichen Rede.
3.Die Blockade des HHN-Systems durch Dexamethason bewirkt keine signifikante Veränderung der Thrombozytenanzahl und des MPVs. Die Mittelwertsverläufe der Thrombozytenanzahl und des MPVs in der Placebobedingung werden unter Dexamethason tendenziell antagonisiert.
4.Abnahmen in der Thrombozytenanzahl zum Messzeitpunkt 20 Minuten nach Redeschluss gehen einher mit signifikanten (p = 0,05) Zunahmen der Kortisolkonzentration im Serum zum Zeitpunkt 20 nach Redeschluss und vice versa. Die übrigen Korrelationen zwischen den Veränderungswerten der Kortisolkonzentration und den Veränderungswerten der Thrombozytenanzahl beziehungsweise des MPVs sind tendenziell negativ jedoch nicht signifikant.
Kortisol hat nach den vorliegenden Ergebnissen keinen Effekt auf die Veränderungen der Thrombozytenzahl und des MPVs unter Redestress. Interpretiert man die Tendenzen der Resultate, so sind diese vereinbar mit der Hypothese der stressbedingten Umverteilung von überwiegend grösseren Thrombozyten aus den Thrombozytenspeichern wie der Milz und deren Antagonisierung durch Kortisol. Wie die Mechanismen dieser antagonistischen Wirkung des Kortisols auf die Thrombozytenanzahl und das MPV aussehen könnten, ist spekulativ und kann mit der vorliegenden Untersuchung nicht geklärt werden.
Genomische sowie spezifische und unspezifische nicht genomische Einflüsse des Kortisols auf Thrombozytenebene scheiden aus. Möglicherweise wirken Glukokortikoide wie bereits von Hennig (2000) und Fauci & Dale (1975) für Lymphozyten postuliert über Interaktionen mit interzellulären Adhäsionsmolekülen des Milzendothels und fördern damit eine erhöhte Adhäsion der Thrombozyten an das Milzendothel.
In weiteren Untersuchungen sollten konfundierende Variablen und Drittvariablen wie zum Beispiel der Einfluss anderer unter Stress ausgeschütteter Hormone (Adrenalin, Noradrenalin, TSH), der zirkadiane Rhythmus der Thrombozytenanzahl, differentielle Effekte der Thrombozytensubpopulationen und der Persönlichkeitsmerkmale wie Typ A-Verhalten ausgeschlossen beziehungsweise kontrolliert werden und Langzeiteffekte miterfasst werden, um eindeutigere Ergebnisse liefern zu können.
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