Ependymine wurden erstmalig 1976 nach Verhaltensexperimenten in der Ependymalen Zone in Goldfischen entdeckt. Die Ependymale Zone besteht vorwiegend aus Gliazellen und kleidet die Ventrikel des Gehirns aus. Die Familie der Ependymine umfasst neben sekretorischen Glykoproteinen im Gehirn verschiedener Knochenfische auch Verwandte in Seegurken und Gene in zahlreichen Tierarten bis hinab zum Einzeller, andererseits aber auch die Mammalian Ependymin Related Proteins (MERPs) der Säugetiere. Die Ependymine der Goldfische (Genbank Accession-No.: gf-I X14134 und U00433; gf-II J04986) sind Glykoproteine mit zwei potentiellen N-Glykosilierungsstellen und einem Molekulargewicht von ca. 24,4 bzw. 26,6 kDa. Die Synthese findet in den Fibroblasten der inneren Hirnhaut statt. Die Namensgebung nach ihrem ersten Fundort in der Ependymalen Zone des Gehirns erwies sich also als unglücklich, so dass auch alternative Namen in der Literatur kursieren, u.a. X-GP und UCC-1. Da die biochemische Funktionsweise bislang ungeklärt ist, besteht dringender Forschungsbedarf. Die starke phylogenetische Divergenz der Ependymin-Familie erschwert dabei ihre funktionelle Analyse. Ependymine werden auch während zentralnervöser Regenerationsprozesse, z.B. nach experimenteller Durchtrennung des Sehnervs, verstärkt synthetisiert. Auch nach Kältestresseinfluss wurde eine erhöhte Ependyminkonzentration beschrieben. Bei anderen Arten als dem Goldfisch wurde eine Expression des Ependymin-Gens auch außerhalb des Zentralen Nervensystems gezeigt. Daher sind weitere Syntheseorte für die Ependymine wahrscheinlich. Weil frühere Versuche zeigten, dass die Konzentration an Ependyminen nach Lernversuchen besonders im Tectum opticum erhöht ist, ist es zunächst von Bedeutung, diese Lokalisation im Elektronenmikroskop zu dokumentieren. In Verbindung mit Lernversuchen an Goldfischen den Tieren, an denen Ependymine zuerst gezeigt wurden sollen hier Verteilungsmuster des Ependymins ultrastrukturell aufgezeigt werden, um der Frage nachzugehen, ob eine Beeinflussung der Synapsen durch Ependymine in diesem visuellen Verarbeitungszentrum der Knochenfische, dem Tectum opticum, stattfinden könnte. In der hier vorliegenden Dissertation sollen Goldfische in einer aktiven Vermeidungsdressur, in einer operanten Belohnungsdressur sowie in einer vestibulomotorischen Aufgabe trainiert werden, ihr Verhalten bestimmten Versuchsbedingungen anzupassen. Eine umfassende technische Beschreibung der verwendeten neuartigen Wechselkammern hilft, das Verhalten der Goldfische beim Vermeidungstraining nachzuvollziehen. Die Ependymin-Verteilung vor und nach diesen Dressuren wird im Tectum opticum, dem visuellen Verarbeitungszentrum im Gehirn von Karpfenfischen, auf ultrastruktureller Ebene in zahlreichen Aufnahmen verfolgt.Zur Betrachtung des Tectum opticum im Transmissionselektronenmikroskop wird das Gehirngewebe von trainierten bzw. untrainierten Goldfischen in ein flüssiges Harz (LR White) gebettet, in sehr dünne Scheiben geschnitten, mit Anti-Ependymin-Antikörpern markiert und schließlich über Gold-gekoppelte Antikörper im Elektronenmikroskop nachgewiesen (so genanntes Postembedding Verfahren). Die optimale Konzentration des hier verwendeten Primärantikörpers wurde in verschiedenen Kontrollexperimenten mit 1:1000 bestimmt.Ultrastrukturelle Aufnahmen zeugen von einem apokrinen bzw. holokrinen Sekretionsweg des Ependymins, das nach der massenhaften Freigabe aus den Fibroblasten direkt über die Basallamina in den extrazellulären Raum des Gehirns (also nach innen) oder über die intermediäre Zellschicht der inneren Hirnhaut in den perimeningealen Raum (also nach außen) sezerniert wird. Die beobachtete und statistisch überprüfte Anlagerung der hydrophilen Ependyminmoleküle an die Zellmembranen von Gliazellen sowie einiger Neurone lässt eine Bindung über einen Membran-Anker, z. B. über eine Palmitoylierung, vermuten. Die Bindung könnte bevorzugt an solche Membranbereiche stattfinden, die infolge regenerativer Veränderungen oder in der Folge pathogener Abwehrprozesse durch eine erhöhte oxidative Belastung gekennzeichnet sind. Abgesehen vom extrazellulären Vorkommen in den laminar aufgebauten Schichten des Tectum opticum, wurde Ependymin auch in den Fortsätzen der Radiärgliazellen und in Lysosomen markiert. Ebenso wurde Ependymin im Zytoplasma und in den Kernen einiger pyramidaler Neurone nachgewiesen, die an der Verarbeitung visueller Informationen beteiligt sind. In früheren Arbeiten wurde mit Preembedding Verfahren eine verstärkte Ependyminbindung an den Synapsen dieser Typ I Neurone beschrieben.Aus bisher unbekannten Gründen konnte die aktive Vermeidungsdressur in der neuartigen Wechselkammer nicht erfolgreich angewendet werden. Daher werden vergleichend mit verhaltensrelevanten Studien mögliche Ursachen für das Ausbleiben einer Konditionierung diskutiert.
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