Die exakte Pathogenese der Zöliakie ist bislang trotz intensiver Forschungnoch nicht geklärt. Verschiedene zurückliegende Arbeiten zeigtenHinweise auf eine Kreuzpräsentierung exogener Antigene mit MHCKlasse-I-Molekülen gegenüber T-Lymphozyten. In der vorliegenden Arbeitwurde die Lokalisierung von Gliadin und CD1d in Enterozyten ausDuodenalbiopsien von Gesunden, kranken Kontrollen und Zöliakie-Patienten untersucht. Hintergrund ist die Frage, welche Rolle dasnichtklassische MHC-Klasse-I-Molekül CD1d bei der Kreuzpräsentierungspielt und wie Antigene vom exogenen Weg der Antigenpräsentierungzur Induktion einer (zytotoxischen) Immunreaktion im endogenen Weggelangen.Die Lokalisierung von CD1d und Gliadin wurde mittels konfokalerLaserimmunfluoreszenzmikroskopie und Immunelektronenmikroskopieuntersucht.Hierbei zeigte sich CD1d in normalen Enterozyten von Zöliakiepatientenauf der apikalen Membran, der basolateralen Membran und auf demGolgi-Apparat. In RACE-Enterozyten, einer speziellen Enterozytenpopulation,die exogene Antigene in das Cytosol aufnehmen, konntedarüber hinaus CD1d auch auf dem Zellkern nachgewiesen werden. Hierzeigte sich bei einem Teil der Zöliakiepatienten auch eine Kolokalisierungvon CD1d und Gliadin.Vor dem Hintergrund der aktuellen Literatur werten wir dieseKolokalisierung von Gliadin und CD1d als einen Hinweis auf eine Cross-Presentation des exogenen Antigens Gliadin unter Beteiligung desnichtklassischen MHC-Klasse-I-Moleküls CD1d.Die funktionelle Bedeutung dieser Form der Antigenpräsentierung für diePathogenese der Zöliakie ist bislang nicht geklärt und sollte weiteruntersucht werden, insbesondere auch die Frage einer möglichentherapeutischen Rolle, die die Lenkung einer CD1d-restringiertenImmunreaktion haben könnte.
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