Die in der vorliegenden Untersuchung eingeschlossenen Patienten waren potentielle Herztransplantations- (HTX) Kandidaten, die sich in der HTX Ambulanz des Universitätsklinikums Gießen vorgestellt hatten. Sie wiesen sowohl echokardiographisch als auch bei der invasiven Diagnostik eine schwere, symptomatische, terminale Linksherzinsuffizienz mit einem pulmonalen Hochdruck auf. Alle Patienten hatten eine orale Betablockertherapie. Routinemäßig wurden sie einer Rechtsherzkathetersuchung mit pharmakologischer Testung des Lungenstrombettes zugeführt. Dabei sollte der Schweregrad und die Reversibilität der pulmonalen Hypertonie (bei schwerer Linksherzerkrankung) untersucht werden. Es ist bei schwerer idiopathischer pulmonal arterieller Hypertonie (iPAH) allgemein anerkannt, dass eine Betablockertherapie kontraindiziert ist, da sie den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflusst (Peacock et al). In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob die bekannt günstigen Effekte der Betablockertherapie bei Linksherzinsuffienz gleichzeitig negative Effekte - zumindest akut - auf die pulmonale Strombahn und den Gasaustausch bei pharmakologischer vasodilatativer Testung aufweisen. Pulmonal-selektiv wirkendes inhalatives NO wurde hier als vasodilatative Substanz verwendet. Vor der Rechtsherzkatheteruntersuchung mit pharmakologischer Testung wurde die etablierte Betablockertherapie unter Monitorüberwachung ausreichend lange pausiert; es zeigten sich dabei keine klinisch relevanten Komplikationen. So konnten die Patienten sicher der Rechtsherzkatheteruntersuchung zugeführt werden. Bei der Katheteruntersuchung wurde Esmolol, der derzeit am kürzesten wirksame Betablocker appliziert, um die akuten hämodynamischen Veränderungen in der Lungenstrombahn der ß-Rezeptorenblockade und deren Einfluss auf die Wirkungen von inhalativem NO zu untersuchen. Auch wurden die Patienten bei liegendem Rechtsherzkatheter unter Esmololinfusion submaximal belastet, um dabei die Veränderungen der pulmonalen Hämodynamik zu untersuchen.Die Ergebnisse der pharmakologischen Untersuchungen mit Esmolol und inhalativem NO zeigten bei den in diese Studie eingeschlossen Patienten eine ausreichende pulmonale Vasodilatation unter NO; dabei wiesen die Patienten eine beinahe normale pulmonale Hämodynamik auf. Dies deutet auf eine erhaltende Vasoreaktivität der präkapillären pulmonalen Widerstandsgefäße hin. Unter gleichzeitiger NO und Esmololgabe kam es zu einem signifikant abgeschwächten pulmonal-dilatativen NO-Effekt. Dieses Ergebnis wurde nach unserer Kenntnis bisher in der Literatur noch nicht beschrieben. Die Ursachen der antagonistischen pulmonalvaskulären Effekte von NO und Esmolol sind bis dato noch nicht hinreichend untersucht. Sicher scheint, dass bei Patienten, welche einer pulmonal-vasodilativen Testung unterzogen werden, eine existierende Betablockertherapie negativen Einfluss auf die Untersuchungsergebnisse haben kann. Da inhalatives NO derzeit das am häufigsten verwendete Medikament zur Behandlung der wichtigsten Frühkomplikation nach HTX ist, dem akuten Rechtsherzversagen, muss vor dem Hintergrund unserer Untersuchungsergebnisse auch diskutiert werden, ob bei Eintreten dieser sehr schwerwiegenden Komplikation nicht eine bestehende Betablockertherapie pausiert und Esmolol in der frühen postoperativen Phase zur Behandlung von Hypertonie und Tachykardien vermieden werden sollte.
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