Einfluss einer Therapie mit Nikotinsäure und einem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor im Vergleich zu einer alleinigen Therapie mit einem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor auf hs-CRP-, Fibrinogen-, IL-6- und SAA-Spiegel bei dyslipoproteinämischen Patienten mit koronarer Herzkrankheit

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2012

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http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-14008

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Bei der Pathogenese der Arteriosklerose spielt die Dyslipoproteinämie eine wichtige Rolle. Neben der Senkung erhöhter LDL-Spiegel zielt die aktuelle medikamentöse Therapie zur Risikoreduktion zunehmend auch auf die Anhebung erniedrigter HDL-Spiegel. Die wirksamste Substanz dazu ist gegenwärtig die Nikotinsäure. Neben pathologischen Lipidwerten wurden auch erhöhte Serumspiegel verschiedener Inflammationsparameter als Risikofaktoren bei der Entstehung und Progression arteriosklerotischer Plaques identifiziert. Sowohl für die Statine als auch für die Nikotinsäure wurden in verschiedenen Studien lipid-unabhängige antiinflammatorische Effekte postuliert. In der vorliegenden Arbeit wurde daher der Verlauf der Serumspiegel des hs-CRPs, des SAA, des IL-6 und des Fibrinogens unter einer additiven 32 wöchigen Nikotinsäure-Therapie bei 27 Patienten mit koronarer Herzerkrankung, niedrigem HDL und vorbestehender Statin-Therapie untersucht. Das HDL konnte durch die Gabe von Nikotinsäure um etwa 20% angehoben werden. Ein Einfluss auf die untersuchten Inflammationsparameter fand sich nicht. Darüber hinaus lag ein Schwerpunkt der Arbeit auf der trotz guter Datenlage geringen Akzeptanz der Nikotinsäure-Therapie. Hierbei war zu eruieren, dass nur zwei Drittel der befragten Hausärzte eine additive Nikotinsäure-Therapie bei Hochrisikopatienten als bedeutsam einschätzen.

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