Einfluss einer Therapie mit Nikotinsäure und einem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor im Vergleich zu einer alleinigen Therapie mit einem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor auf hs-CRP-, Fibrinogen-, IL-6- und SAA-Spiegel bei dyslipoproteinämischen Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Abstract

Bei der Pathogenese der Arteriosklerose spielt die Dyslipoproteinämie eine wichtige Rolle. Neben der Senkung erhöhter LDL-Spiegel zielt die aktuelle medikamentöse Therapie zur Risikoreduktion zunehmend auch auf die Anhebung erniedrigter HDL-Spiegel. Die wirksamste Substanz dazu ist gegenwärtig die Nikotinsäure. Neben pathologischen Lipidwerten wurden auch erhöhte Serumspiegel verschiedener Inflammationsparameter als Risikofaktoren bei der Entstehung und Progression arteriosklerotischer Plaques identifiziert. Sowohl für die Statine als auch für die Nikotinsäure wurden in verschiedenen Studien lipid-unabhängige antiinflammatorische Effekte postuliert. In der vorliegenden Arbeit wurde daher der Verlauf der Serumspiegel des hs-CRPs, des SAA, des IL-6 und des Fibrinogens unter einer additiven 32 wöchigen Nikotinsäure-Therapie bei 27 Patienten mit koronarer Herzerkrankung, niedrigem HDL und vorbestehender Statin-Therapie untersucht. Das HDL konnte durch die Gabe von Nikotinsäure um etwa 20% angehoben werden. Ein Einfluss auf die untersuchten Inflammationsparameter fand sich nicht. Darüber hinaus lag ein Schwerpunkt der Arbeit auf der trotz guter Datenlage geringen Akzeptanz der Nikotinsäure-Therapie. Hierbei war zu eruieren, dass nur zwei Drittel der befragten Hausärzte eine additive Nikotinsäure-Therapie bei Hochrisikopatienten als bedeutsam einschätzen.

Dyslipoproteinemia represents one of the most important risk factors for atherosclerosis. Besides reducing LDL-cholesterol levels, also elevation of low HDL-cholesterol remains among the major aims of current therapies affecting lipid metabolism. Currently nicotinic acid is the drug most often used to increase HDL-cholesterol. Beside lipid-levels, also the inflammatory response of the vessel wall is considered to be a vascular risk factor. Statins have been demonstrated to possibly affect vascular inflammation. Hence a registry was set up to identify, whether nicotinic acid would contribute to a further reduction of inflammation markers on top of established statin therapy. Previous trials have identified hs-CRP, SAA, IL-6 and fibrinogen levels to be markers of systemic inflammation and to be correlated to cardiovascular events. Hence these markers were studied in the present investigation. 27 patients with coronary heart disease, low HDL-cholesterol levels and established statin therapy were assessed in the registry. After treatment for 32 weeks, nicotinic acid lead to a significant 20% increase of HDL-cholesterol. No effect on inflammation markers was observed. The registry also investigated patient adherence and prescriber acceptance. The majority of patients did not take the drug after the registry was finished. In most instances physicians decided to terminate the medication, as they were not convinced about the beneficial effect of a nicotinic acid treatment.