Der Einfluss der inspiratorischen Sauerstofffraktion auf die Herzfunktion der Ratte unter femoral kanülierter Veno-arterieller Extrakorporaler Membranoxygenierung

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2023

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Die Extrakorporale Membran Oxygenierung (ECMO) erlangt in der Akuttherapie kritisch kranker Patient*innen einen zunehmend wichtigen Stellenwert. Für die Untersuchung der Effekte der ECMO auf den menschlichen Körper wurden bereits verschiedene Tiermodelle entwickelt, bei denen unterschiedliche Kleintiermembranoxygenatoren zum Einsatz kamen. In der vorliegenden Studie wurde der Einfluss der inspiratorischen Sauerstofffraktion (FiO2vent) auf die kardiale Funktion während einer femoral kanülierten venoarteriellen (V-A) ECMO an der Ratte untersucht. Im Rahmen einer V-A ECMO-Therapie wird bei der peripheren Kanülierung der A. femoralis das oxygenierte ECMO-Blut retrograd in die Aorta geleitet. Bei erhaltenen linksventrikulären Auswurf erreicht dieser ECMO-Blutfluss nicht die proximalen Anteile der Aorta, sowie ihre Gefäßabgänge, sondern trifft auf das antegrad fließende, linksventrikulär ausgeworfene Blut. Es bildet sich eine sogenannte Wasserscheide. Abhängig von der Lokalisation der Wasserscheide erfolgt die Perfusion der Organe der oberen Körperhälfte, allen voran des Herzens, durch das linksventrikulär ausgeworfene Blut. Dessen Oxygenierungsgrad ist von der Lungenfunktion des/der Patient:in abhängig. Eine reduzierte Oxygenierungskapazität der Lunge, z.B. durch eine reduzierte Atemtätigkeit bei wachen, spontan atmenden Patient:innen unter ECMO-Therapie könnte kardiale Schäden verursachen.
In der vorliegenden Studie fand ein Vergleich des Kleintiermembranoxygenators (SAMO) und des Micro-1 Oxygenators statt. Untersucht wurden ihre Oxygenierungsfähigkeit und systemisch induzierte Inflammation, sowie die Ausprägung der Dilutionsanämie. Durch den großflächigen Kontakt des Blutes mit Fremdoberflächen führt eine ECMO-Therapie zu einer Aktivierung des Gerinnungs- und Immunsystems und zu einer systemischen Inflammation. Das Priming des extrakorporalen Kreislaufs verursacht eine Dilutionsanämie, wodurch das Sauerstoffangebot (DO2) reduziert wird. Da die beiden Modelle aufgrund ihrer geringen Primingvolumina keine Transfusion von Spenderratten erforderlich machten, war eine genaue Beurteilung der ECMO-induzierten Inflammation möglich.
Die Versuche wurden an männlichen Lewis Ratten (350 – 400 g) durchgeführt, welche mechanisch ventiliert und mittels peripherer Kanülierung der A. femoralis und V. jugularis an eine V-A ECMO angeschlossen wurden. Neben einer arteriellen Blutdruckmessung über die Schwanzarterie und einem linksventrikulär platzierten Druck-Volumen-Katheter umfassten die Messungen Tumor-Nekrose-Faktor α (TNF- α), Interleukin 6 (IL-6) und Interleukin 10 (IL-10). Durch regelmäßige Blutgasanalysen wurden die Dilutionsanämie und Oxygenierung der Kleintiermembranoxygenatoren SAMO und Micro-1 ermittelt. Für den Vergleich der beiden Oxygenatoren wurden zwei Gruppen (n = 8) randomisiert um eine ECMO-Therapie für 2 Stunden mit dem SAMO oder Micro-1 durchzuführen. Die Sauerstoffzufuhr über die Membran (FiO2mem) wurde für jeweils 15 Minuten auf 1,0; 0,75; 0,5 und 0,21 eingestellt. Die Untersuchung des Einflusses der FiO2vent auf die Herzfunktion erfolgte in drei randomisierten Gruppen (n = 6) mit verschiedenen inspiratorischen Sauerstofffraktionen der Beatmung (FiO2vent 0,5, 0,21 und 0) bei konstanter FiO2mem von 1,0.
In der SAMO-Gruppe wurden signifikant höherer pO2-Werte gemessen. Versuchstiere der Micro-1-Gruppe zeigten eine signifikant geringer ausgeprägte hämodilutionsbedingte Anämie und wiesen einen stärkeren Anstieg von TNF-α und IL-6 auf.
Die anoxisch ventilierten Tiere (FiO2vent von 0) zeigten nach Anschluss der V-A ECMO signifikant reduzierte Werte des mittleren arteriellen Blutdrucks und Herzzeitvolumens, sowie der zentralvenösen Sättigung und entwickelten eine Laktatazidose.
Die größere Oxygenierungskapazität des SAMO ist am ehesten auf die größere Membranoberfläche zurückführen. Die mildere Dilutionsanämie durch den Micro-1 ist vermutlich auf das geringere Primingvolumen zurückzuführen. Für weitere Untersuchungen der ECMO-induzierten Inflammation sollte der Micro-1 verwendet werden, während der SAMO zur Untersuchung der Oxygenierung geeignet erscheint. Tiere der anoxisch ventilierten Gruppe entwickelten einen kardiogenen Schock, vermutlich zurückzuführen auf eine hypoxiebedingte kardiale Schädigung. Bei erhaltenem linksventrikulärem Auswurf und Bildung einer Wasserscheide unter einer femoral kanülierten V-A ECMO scheint die Sauerstoffaufnahme über die Lunge essentiell für die Sauerstoffversorgung des Herzens zu sein.

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