Hintergrund: Humane Papillomaviren (HPV)-positive Plattenepithelkarzinome des Oropharynx (OSCC) unterscheiden sich von HPV-negativen OSCC in der Tumorbiologie sowie Prognose und stellen somit eine eigene Entität dar. Die 18F-Fluordesoxyglucose- Positronen-Emissions-Tomographie in Verbindung mit der Computertomographie (18F- FDG PET/CT) bildet die metabolische Aktivität in Bezug auf den Glukosestoffwechsel ab. Diese Studie untersuchte die metabolischen Eigenschaften und Besonderheiten von HPV-positiven und HPV-negativen Karzinomen des Oropharynx in der 18F-FDG PET/CT.Methoden: Sechsundachtzig Patienten mit OSCC erhielten prätherapeutisch eine Untersuchung mittels 18F-FDG PET/CT. Die metabolischen Parameter standardized uptake value (SUV), metabolic tumor volume (MTV) und total lesion glycolysis (TLG) wurden für den Primärtumor erfasst. SUV wurde zudem für Lymphknotenmetastasen erfasst. Der HPV-Status der Patienten wurde immunhistochemisch mittels p16 und dem Nachweis von HPV-DNA festgestellt.Ergebnisse: Zweiunddreißig Patienten (37,2%) mit OSCC wiesen eine HPV- Assoziation auf. Für die Primärtumoren insgesamt gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen HPV-positiven und HPV-negativen OSCC. Für HPV-positive OSCC mit geringer Tumorgröße (T1-T2) hingegen zeigte sich die Tendenz höherer metabolischer Parameter. Signifikant höhere Mediane der SUVmax-Werte zeigten sich für HPV-positive zervikale Lymphknotenmetastasen (8,7 HPV+ vs. 6,4 HPV-; p=0,028). Die intraindividuelle Differenz für SUVmax von Primärtumor und Lymphknotenmetastase erwies sich für HPV-positive OSCC als signifikant geringer (1,9 HPV+ vs. 7,4 HPV-; p=0,001). Die Sensitivität für das Erkennen von Lymphknotenmetastasen war höher bei HPV-assoziierten OSCC.Schlussfolgerungen: HPV-assoziierte OSCC haben möglicherweise durch die virale Onkogenese einen höheren Glukosemetabolismus, welcher sich durch höhere metabolische Aktivität in der 18F-FDG PET/CT für kleinere Tumoren sowie nodal zeigt. Insbesondere zeigen HPV-positive OSCC eine signifikant intraindividuelle Homogenität, was durch eine durch Onkoproteine kontrollierte Karzinogenese im Vergleich zur eher zufällig verlaufenden mutationsassoziierten Karzinogenese bei HPV-negativen OSCC erklärt werden kann.
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