Die Elektroneurographie (ENG) ist der Goldstandard in der Diagnostik der Polyneuropathie (PNP). Durch sie kann zwischen axonaler, demyelinisierender und gemischter PNP differenziert werden. Insbesondere die frühe Detektion der demyelinisierenden PNP hat eine herausragende Bedeutung, da viele dieser Polyneuropathien immun-mediiert und somit potenziell behandelbar sind. Allerdings können mit der konventionellen ENG nur die am schnellsten leitenden Nervenfasern beurteilt werden. Daher sind die Degenerationsprozesse der langsamen Fasern mit der konventionellen ENG nicht immer frühzeitig erkennbar. Die Messung der Nervenleitgeschwindigkeitsverteilung (CVD) ermöglicht demgegenüber die Darstellung des gesamten Nervenleitgeschwindigkeitsspektrums. In der vorliegenden Studie wurde die Wertigkeit der CVD-Messung der motorischen Nerven mit der konventionellen ENG in der Diagnostik der PNP verglichen.Materialien und Methoden In die Studie konnten 41 Patienten mit PNP sowie 34 gesunde Probanden aufgenommen werden. An allen Probanden wurde eine sensible und motorische elektroneurographische Routineuntersuchung der oberen rechten und der unteren linken Extremität sowie eine CVD-Messung des rechten motorischen N. medianus und des linken N. tibialis durchgeführt. Das Nervenleitgeschwindigkeitsspektrum der PNP-Patienten wurde hinsichtlich seiner Aufspreizung sowie der Degeneration der langsamen Faseranteile mit dem der gesunden Probanden verglichen. Die langsamen Faseranteile wurden über 10 %- und 50 %-Werte quantifiziert: je niedriger diese Werte, desto größer war der Anteil an langsam leitenden Nervenfasern. Weiterhin wurde bei den Patienten mit demyelinisierender PNP die Ansprechrate auf intravenöse Immunglobulintherapie mit den Ergebnissen der CVD-Messung verglichen.Ergebnisse Die 10 %- und 50 %-Werte der PNP-Patienten waren gegenüber den gesunden Probanden signifikant erniedrigt. Es zeigte sich bei den gesunden Probanden eine signifikant lineare Korrelation der maximalen Nervenleitgeschwindigkeit mit den 10 %- und 50 %-Werten beider Nerven; diese fehlte bei großen Anteilen der Patienten mit PNP. Weiterhin konnten Grenzwerte für sicher pathologische Werte der 10 %- und 50 %-Werte der CVD-Messung definiert werden. Pathologische Werte fanden sich signifikant häufiger bei den Messungen des motorischen N. medianus bei demyelinisierender gegenüber axonaler PNP, tendenziell auch bei den Messungen des N. tibialis. Hieraus ergab sich eine mäßige Sensitivität (41.2 - 58.8 %) bei hoher Spezifität (97.0 - 100.0 %) für beide Nerven in der Diagnostik der PNP. Hinsichtlich der Aufspreizung des Nervenleitgeschwindigkeitsspektrums fand sich kein signifikanter Unterschied zwischen den PNP-Patienten und den gesunden Probanden. Beim Vergleich der CVD-Messung mit dem Ansprechen auf intravenöse Immunglobulintherapie zeigte sich eine höhere Ansprechrate der Patienten mit pathologischen CVD-Werten, insbesondere wenn die am langsamsten leitenden Faseranteile betroffen waren. Es lag jedoch kein Unterschied der Ansprechrate hinsichtlich des Ergebnisses der konventionellen elektroneurographischen Untersuchung vor.Schlussfolgerung Bei der PNP sind neben den schnell leitenden auch die langsam leitenden Fasern von dem Degenerationsprozess betroffen. Diese langsamen Fasern sind häufig sogar bei noch normaler maximaler Nervenleitgeschwindigkeit bereits geschädigt. Dies gilt insbesondere für Patienten mit demyelinisierender PNP. Aufgrund der maximalen Nervenleitgeschwindigkeit kann daher nicht immer auf den Funktionsstatus des gesamten Nervenfaserbündels geschlossen werden. Die CVD-Messung alleine kann eine PNP zwar nicht beweisen, sie ist aber sinnvoll als ergänzende Untersuchung zur Früherkennung, Verlaufsbeobachtung und zur Einschätzung der Prognose. Bei einer mäßigen Sensitivität und hohen Spezifität kann sie dem Ausschluss einer PNP dienen. Die Spreizung ist allerdings kein sicheres diagnostisches Kriterium für eine PNP. Möglicherweise stellt die pathologische Nervenleitgeschwindigkeitsverteilung ein prognostisches Kriterium für die Ansprechrate auf intravenöse Immunglobulintherapie bei demyelinsierender PNP dar.
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