In neueren Untersuchungen wurden funktionell gekoppelte muskarinerge Rezeptoren im linken Ventrikel beschrieben. Dies bedingt die Frage nach der funktionellen Relevanz dieser Rezeptoren für den Ventrikel. Deshalb wurden die Effekte einer cholinergen Stimulation während und vor einer Ischämie durch Gabe unterschiedlicher Konzentrationen eines stabilen Agonisten cholinerger Rezeptoren untersucht.Die Gabe von Carbachol als Präkonditionierungsstimulus zeigte im Ganzherzexperiment keinen Infarkt reduzierenden Effekt. Jedoch war trotz gleicher Infarktgrößen die postischämische Funktionserholung unter Carbachol während der Ischämie signifikant verbessert (Kontrolle 68,0±4,4%, Carbachol 100 nM: 106,7±10,5%, Carbachol 100 pM: 83,2±11,6%).Isolierte Myozyten aus Carbachol-behandelten Herzen zeigten bei höheren Stimulationsfrequenzen eine höhere Kontraktionsgeschwindigkeit verglichen mit Myozyten aus post-ischämischen Kontrollherzen. Der Effekt war in Gegenwart von Isoprenalin, welches die SERCA-Aktivität begünstigt, nochmals signifikant verbessert. Dies belegte auch die Messung des ausströmenden Calciumtransienten, welcher bei behandelten Herzen signifikant höher war.Es zeigte sich eine signifikant höhere mRNA Expression von SERCA2a und Phospholamban, was sich jedoch nicht in den jeweiligen Proteinexpressionen widerspiegelte.Unter Carbacholschutz nahm die mRNA Expression von BNP, aber nicht von ANP, bcl-2 und bax zu.Eine cholinerge Rezeptorstimulation während der Ischämie begünstigt somit die frühe post-ischämische Funktionserholung. Dies begünstigt auch mittelfristig eine postischämische Erholung. Hinweise für einen positiven Effekt auf das Remodelling fanden sich. Die Infarktgrößenreduktion durch eine Präkonditionierung mittels Carbachol konnte nicht nachgewiesen werden.Weitere Untersuchungen müssen nun den genauen Aktivierungsmechanismus der funktionellen Erholung klären.
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