Untersuchungen zur Rolle von NF-IL6 und Immunzellen für Kommunikationswege zum Gehirn bei systemischen Entzündungsreaktionen
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Zusammenfassung
Systemische Entzündungen, experimentell ausgelöst durch Lipopolysaccharid (LPS), einem Bestandteil der Zellwände gram-negativer Bakterien, lösen Symptome wie Fieber, Anorexie, Lethargie und Depressionen aus. Dieser zentralnervös kontrollierte Symptomkomplex wird sickness response genannt. Für die Kommunikation zwischen Immunsystem und Gehirn sind drei verschiedene Wege bekannt: Ein humoraler (I), ein zellulärer (II) und ein nervaler (III) Weg. (I) Bei systemischen Entzündungen werden peripher Zytokine freigesetzt, z. B. Interleukin(IL)-1beta, IL-6 und Tumornekrosefaktor (TNF)alpha. Diese aktivieren die Zellen der Blut-Hirn-Schranke oder gelangen über circumventrikuläre Organe Gehirnstrukturen mit unvollständiger Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn. Dort aktivieren sie direkt oder indirekt über sekundäre Mediatoren hypothalamische Kerngebiete. Dabei regulieren Transkriptionsfaktoren die Expression inflammatorischer Zielgene, wodurch die sickness response ausgelöst wird. (II) Auch Immunzellen können durch die peripheren Zytokine oder z. B. LPS aktiviert werden und anschließend ins Gehirn einwandern. Mittels lokaler Produktion inflammatorischer Zytokine können sie dort zur Aktivierung hypothalamischer Kerngebiete und zur Induktion der sickness response beitragen. (III) Zusätzlich können Signale aus der Peripherie auch über sensorische und vagale Afferenzen zum Gehirn weitergeleitet werden. Als negativer Feedback-Mechanismus dient die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse), die durch die Produktion von Corticosteron anti-inflammatorisch wirkt. Ziel dieser Arbeit war es, die Rolle des Transkriptionsfaktors NF-IL6 für die sickness response und diese Kommunikationswege zwischen Immunsystem und Gehirn zu analysieren.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
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Erstpublikation in
Giessen : Laufersweiler