Thrombophilie und Abortneigung

Abstract

Thrombophile Diathesen - angeboren oder erworben - werden als mögliche Risikofaktoren für Aborte beschrieben. In der vorliegenden Studie wurde die kontrovers diskutierte Verbindung zwischen einzelnen thrombophilen Störungen und deren Neigung, Aborte zu verursachen, untersucht. Auf das Vorliegen einer Gerinnungsstörung wurden 139 Patientinnen (MW 28,8 ± 5,7 Jahre) mit einem oder mehreren Aborten (vor der 24. SSW) und 70 gesunde Frauen (MW 28,7 ± 7,2 Jahre) laborchemisch untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass thrombophile Störungen bei Abortpatientinnen mehr prävalent sind, als bei Kontrollen (71,9% vs. 54,3%; p=0,01).Hochsignifikant war vor allem das Vorliegen aktivierter Protein C (aPC)-Resistenz beruhend auf der Faktor-V-Leiden (FVL)-Mutation (25,2% vs. 5,7%; OR 5,5; 95% CI 1,9-16,3; p<0,001). Antithrombin- und Protein-S-Mangel waren trotz geringer Fallzahlen von hochsignifikanter (p<0,01) bzw. signifikanter (p=0,02) Bedeutung. Eine Assoziation des heterozygoten (30,2% vs. 45,7%) oder homozygoten (7,9% vs. 5,7%) Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR)-Polymorphismus (C677T) und kombinierter Defekte (11,5% vs. 5,7%) zu Aborten ließ sich nicht nachweisen. Die Inzidenz des Antiphospolipidsyndroms (12,2%) und dessen Tendenz zu rezidivierenden Aborten war mit Daten früherer Studien, bezogen auf die europäische Bevölkerung, vergleichbar. Aufgrund der geringen Fallzahlen konnten hinsichtlich des Prothrombin-Polymorphismus (G20210A), des Faktor-XII-Mangels und des Plasminogen-Mangels keine statistisch signifikanten Aussagen getroffen werden. Eine bevorzugte Neigung zu Früh- oder Spätaborten wurde für keine der thrombophilen Störungen sicher nachgewiesen. Der Ausschluss eigener oder familiär thromboembolisch vorbelasteter Patientinnen brachte keine Veränderungen des Anteils thrombophiler Störungen im untersuchten Kollektiv mit sich. Aufgrund unserer Studienergebnisse und unter Berücksichtigung vorhandener Literatur zeichnet sich die wichtige Bedeutung der Thrombophilie, insbesondere der FVL-Mutation und des Antiphospholipidsyndroms, im Zusammenhang mit dem Abortleiden ab.

Thrombophilic states - inherited and acquired - are are thought to cause miscarriages. In the present study, we examined the controversially discussed connection between individual thrombophilic disorders and their inclination to causing miscarriages. 139 women (mean age 28,8 ± 5,7 years) who had experienced one or more miscarriages (before the 24th gestational week) and 70 healthy women (mean age 28,7 ± 7,2 years) were examined for thrombophilic disorders using conventional laboratory procedures. Thrombophilic disorders were more prevalent in patients suffering from miscarriages than in healthy women (71.9% vs. 54,3%; p=0,01). The pathological activated protein C (aPC)-ratio based on the factor V Leiden (FVL)-mutation (25,2% vs. 5,7%; OR 5,5; 95% CI 1,9-16,3; p<0,001) was highly significant. Defiencies of antithrombin and protein S were highly significant (p<0,01) and significant (p=0,02) respectively, despite the small number of cases involved. Association of heterozygous (30,2% vs. 45,7%) or homozygous (7,9% vs. 5,7%) methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)-polymorphism (C677T) and combined defects (11,5% vs. 5,7%) to miscarriages were not confirmed. The incidence of antiphospholipid syndrome (12,2%) and its association with recurrent miscarriages was comparable to data from earlier studies with respect to European population. Because of low numbers involved, we could not draw binding conclusions regarding prothrombin-polymorphism (G20210A), factor XII- and plasminogen-defiencies. Thrombophilic disorders were not preferentially inclined to early or late miscarriages and exclusion of patients with own or familial histories of thromboembolism had no effect on the overall percentage of thrombophilic disorders in the study group. Based on our observations and reports from previous studies, we conclude that thrombophilia is a possible cause for miscarriage, especially the FVL-mutation and antiphospholipid syndrome.