Ziel der Studie war, in einem klinischen Myokardinfarktmodell an HOCM-Patienten die Freisetzung inflammatorischer Biomarker nach TASH zu untersuchen. Das CRP zeigte 24 Stunden nach TASH einen ersten signifikanten Anstieg (0,9 mg/dl, IQR 0,7-1,7; Baseline <0,3 mg/dl, IQR <0,3-1,1; p<0,001). Das hs-CRP stieg acht Stunden nach Infarktinduktion signifikant an (2,7 mg/l, IQR 1,2-11,8 vs. 2,2 mg/l, IQR 1,2-5,1; p=0,002). Bei allen Patienten wurde innerhalb der ersten 24 Stunden ein Konzentrationsanstieg beobachtet. In der Kontrollgruppe bestand 24 Stunden nach Koronarangiographie kein signifikanter Konzentrationsunterschied des CRPs im Vergleich zur Baseline. Das IL-6 verzeichnete nach 45 Minuten einen ersten signifikanten Anstieg (2,6 pg/ml, IQR 1,7-5,0 vs. 1,5 pg/ml, IQR 1,5-2,2; p=0,002). In den ersten zwei Stunden zeigte sich bei allen Patienten ein Konzentrationsanstieg. In der Kontrollgruppe kam es zwei Stunden nach Koronarangiographie zu einem signifikanten Konzentrationsanstieg gegenüber der Baseline (3,1 pg/ml, IQR 2,1-4,5 vs. 2,6 pg/ml, IQR <1,5-3,8; p=0,003), der aber geringer als in der TASH-Gruppe ausfiel (Konzentrationsdifferenz 0,5 pg/ml in der Kontrollgruppe vs. 1,6 pg/ml in der TASH-Gruppe). Die Anstiegsgeschwindigkeiten der CRP- und der IL-6-Konzentrationen waren in der TASH-Gruppe signifikant höher als in der Kontrollgruppe (CRP p=0,026, IL-6 p<0,001). Auch waren die prozentualen Konzentrationsanstiege von CRP und IL-6 in der TASH-Gruppe signifikant höher (CRP und IL-6 p=0,0001). Die Korrelationsanalyse zum hs-cTnT zeigte ein gleichsinniges Anstiegsverhalten aller inflammatorischen Biomarker mit einem kontinuierlichen Anstieg bis zu 24 Stunden nach Infarktinduktion. Das Anstiegsverhalten von inflammatorischen Parametern und hs-cTnT korrelierte hochsignifikant (CRP r=0,815, p=0,001; hs-CRP r=0,768, p=0,004; IL-6 r=0,945, p<0,001). Der AMI geht somit bereits in seiner Frühphase mit einer definierten Freisetzung von inflammatorischen Biomarkern einher, die von einer punktionsbedingten IL-6-Freisetzung überlagert werden kann. Die zirkadiane Rhythmik sowie die Freisetzung durch körperliche Aktivität und durch emotionalen Stress müssen ebenfalls berücksichtigt werden. Aufgrund der mangelnden Spezifität ist IL-6 als alleiniger Parameter für die Infarktdiagnostik nicht geeignet. CRP bzw. hs-CRP sind dagegen aufgrund des definierten Anstieges, der ausgeprägten biologischen Stabilität und der Erfassung einer Vorschädigung zur Risikostratifizierung einsetzbar. Ein geeigneter Bestimmungszeitpunkt liegt 24 Stunden nach Infarkteintritt.
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